作者： lausm

克服一切困难

简·麦克莱兰 (Jane McLelland) 通过让它们挨饿来战胜宫颈癌、肺癌和血癌。 她与 Life Extension(r) 合作，帮助其他癌症患者获得类似的结果。

劳里·马西纳 (Laurie Mathena)。

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https://www.lifeextension.com/magazine/2020/1/wellness-profile

每晚睡眠少于七小时可能会使您过早衰老

Communications Biology 发表的一项新研究表明，慢性睡眠不足可能是身体过早衰老的迹象。 研究人员使用健身追踪器数据表明，消费者睡眠追踪器可以揭示睡眠过少的成本。

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https://www.inverse.com/article/60883-fitbit-sleeplessness-aging-telomeres

加州大学洛杉矶分校的新研究表明姜黄素可以改善记忆力和情绪

在姜黄中发现的姜黄素先前已在实验室研究中显示具有抗炎特性和抗氧化特性。 在姜黄中发现的姜黄素也被证明具有抗炎和抗氧化的特性。

该研究的第一作者、加州大学洛杉矶分校长寿中心和塞梅尔神经科学与人类行为研究所老年病学部门的 Gary Small 博士认为，姜黄素的作用可能是由于它可以减少脑部炎症。 这与阿尔茨海默氏症和重度抑郁症有关。

这项安慰剂对照的双盲研究包括 40 名年龄在 50 至 90 岁之间的患有轻度记忆问题的成年人。 参与者被随机分配接受安慰剂，或每天两次服用 90 毫克姜黄素，持续 18 个月。

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http://newsroom.ucla.edu/releases/curcumin-improves-memory-and-mood-new-ucla-study-says

大卫·辛克莱谈衰老——如何重置你的年龄
这不仅仅是关于 NAD。 35 分钟前的问答环节。 这里面有很多表观遗传学。

David A. Sinclair 博士 David A. Sinclair，博士，A.O. 是哈佛医学院遗传学教授和 Paul F. Glenn 衰老生物学中心的联合主任。 他的工作以帮助理解我们衰老的原因以及如何延缓衰老而闻名。 他获得了博士学位。 1995 年在悉尼新南威尔士大学获得分子遗传学学士学位。他是麻省理工学院的博士后研究员。 他与 Leonard Guarente 博士共同发现了酵母老化的原因以及 Sir2 在基因组不稳定引起的表观遗传变化中的作用。 他于 1999 年被哈佛医学院录取，教授衰老生物学和转化医学。 他的研究主要集中在 sirtuins——蛋白质修饰酶，它对 NAD+ 和热量限制 (CR) 的变化做出反应。 他还对染色质和能量代谢以及线粒体、学习、记忆、神经退化和癌症感兴趣。 Sinclair 实验室是第一个证明 sirtuins 在 CR 和寿命调节中发挥作用的实验室。 该实验室首先确定了激活 SIRT1 的小分子，例如白藜芦醇，然后使用遗传、酶、生物物理学和药理学方法研究了它们的代谢作用。 最近的研究表明，天然和合成刺激物都需要 SIRT1 才能发挥其在肌肉中的体内作用。 他们还确定了一个结构激活域。 他们表明，线粒体基因和核基因之间的错误沟通是与年龄相关的生理功能下降的主要原因，而重新定位染色质因子作为对 DNA 断裂的反应可能是衰老的一个因素。

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https://www.youtube.com/watch?v=ziSdoU3XVTo&feature=share

Age Friendly Ireland – Catherine McGuigan – 国家项目负责人 – ideaXme – Ira Pastor

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大型哺乳动物BPF获奖公告

在大型动物的整个大脑中保留突触的技术取得了成功

研究人员有史以来第一次表明，他们可以在大型哺乳动物中保存大脑的连接组（被认为可以存储一个人的所有知识的 150 万亿个连接）长达几个世纪。 该实验室演示为醛稳定化冷冻保存成为“最后手段”的医疗选择铺平了道路，该选择将防止破坏患者独特的连接体，并至少为未来通过思想上传复活提供一些希望。 在评估页面上，您可以看到展示这种保存方法质量的图像和视频。

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https://www.brainpreservation.org/large-mammal-announcement/

2018 年 Baselife 大会正在召开老龄化与药物发现会议，我们有一个快速更新。

现在，一场关于抗衰老生物技术的大型小组讨论正在举行。 我只提一下Judith Campisi博士今天下午在Buck Institute for Research on Aging所做的关于衰老细胞、衰老和药物治疗的重要讲座。

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https://www.facebook.com/225552508010337/photos/pcb.1123203887832780/322606958304891

通过永生骨髓干细胞操纵免疫系统

大约 2008 年 face_with_colon_three

成人骨髓中含有少量造血 (HSC) 干细胞，它们可以在哺乳动物的一生中维持自身和所有其他血系 (1,2)。 在组织培养物中维持 HSC 的能力将能够在造血系统中引入功能突变的获得和丧失。 我们未能扩展 HSC 阻碍了这种方法的使用。 即使在细胞因子最佳环境中，BM 悬浮培养的 HSC 也会迅速丢失，尽管祖细胞、分化程度更高的细胞生长迅速，甚至尽管增殖至少 3 周 (3,4)。 干细胞耗竭或衰老现象可能是使 HSC 培养无法超过一定时期的限制。

Iscove 和 Nawa (9) 通过一系列移植研究仔细评估了每一代移植 HSC 的输入和输出内容，结果表明小鼠 HSC 在体内至少扩增了 8000 倍。 最近体外技术的改进和新生长因子的使用使小鼠 HSC 在体外扩增了 30 倍。 由于不清楚文化的外部条件可以在多大程度上得到改善，替代方案已经做出了改变 HSC 内在属性的相互排斥的努力。 Humphries 和 Savageau 以及他们的同事进行了开创性实验，表明转录因子 HOXB4 在 BM 细胞中的异位表达支持 HSC 在体内和体外的存活和生长。 他们发现，通过密切监测 HOXB4 转导的 BM 细胞培养物中的 HSC 水平，HSC 在 2 周液体培养物中最多可生长 41 倍。 HOXB4 是称为 HOX 的转录因子大家族的成员。 它们对于基本的发育过程很重要，并且还在维持不同的干细胞区室中发挥作用。

我们在 Humphries、Savageau 和他们同事的研究结果的基础上建立了 HOXB4 转导细胞的长期小鼠 BM 培养并监测它们的干细胞含量，以确定如何扩展转基因 HSC 及其多能灵长类动物祖细胞用于实验目的 . 我们还建立了由编码核孔蛋白 98 NUP-HOXB4 融合蛋白（NUP 细胞）的构建体转导的 BM 细胞，用于比较并遵循 Humphries 等人。 阿尔。 (14) 表明，相似融合的异位表达在体内诱导了 HSC 的更强劲扩张。

来源和详细信息：
https://academic.oup.com/intimm/article/20/9/1211/667462