羔羊组 – 最高信仰研究小组，长寿永生

NAD+ 调节脂肪细胞形成

研究人员得出结论，NAD+ 需要在消耗后进行合成，以维持正常的细胞功能。 研究人员得出结论，这与之前的研究一致，这表明 NAD+ 耗竭会导致代谢变化并增加某些疾病的风险。 这通常是由于衰老导致的，因为 NAD+ 水平开始下降。

研究团队认为 NAD+ 可能与细胞代谢或基因调控有关。 研究人员发现的证据表明，作为分化过程的一部分，划分的 NAD+ 产生和随后的消耗与葡萄糖代谢、脂肪形成转录和脂肪细胞分化相结合。

NAD+ 合酶在脂肪细胞分化过程中充当 PARP-1 调节转录物的介质。 这将细胞代谢与脂肪生成转录过程联系起来。 在脂肪生成过程中，核 NAD+ 水平下降，导致 NMNAT-2（细胞质 NAD+ 合酶）的诱导。 NMNAT-2 水平的增加减少了可用的 NMN，这导致通过 NMNAT-1 的核 NAD+ 合成减少。 NAD+ 的下降导致 PARP-1 活性下降。 这随后导致脂肪形成 C/EBPb 转录因子的抑制性 ADP 核糖基化水平降低。 C/EBPb 的 ADP 核糖基化程度较低，这意味着它可以与其靶基因结合并促进前脂肪细胞的分化。 NAD+的减少促进前脂肪细胞向脂肪细胞的转化。

来源和详细信息：
https://www.leafscience.org/nad-regulates-fat/

我们能活得更久吗？ 物理学是答案的关键吗？
当提到 DNA 时，物理学可能不是第一个浮现在脑海中的学科，但由 John van Noort 领导的莱顿物理研究所的科学家们发现了端粒 DNA 的一种新结构。

长寿。 我们身体中的每个细胞都包含染色体，其中包含决定我们是谁的基因。 端粒保护染色体末端的基因。 端粒，就像鞋带末端的塑料尖端一样，可以保护 DNA 免受磨损和损坏。 每次细胞分裂时，端粒都会变短。 最终，当达到 Hayflick 极限时，就会发生细胞凋亡或程序性细胞自杀。

新发现背后的研究人员认为，它将提高我们对衰老和与年龄相关的疾病的理解。

来源和详细信息：
https://longevity.technology/news/can-we-live-longer-and-does-the-answer-lie-in-physics/

本系列的第二集探讨了科学探索真理的曙光。 特别是，它探索生命和构成我们身体的微观细胞结构。
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这项基础研究为死亡和衰老的原因提供了第一条线索。 研究人员发现，人体内有些细胞永远不会死亡。 “永生”细胞及其带来的哲学转变将改变医学。

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https://www.facebook.com/michael.west.1447342/videos/10217558122919352

研究表明神经干细胞衰老得很快

由南加州大学干细胞科学家 Michael Bonaguidi 博士领导的团队最近在 Cell Stem Cell 上发表的一项研究表明，我们神经系统的干细胞，神经干细胞，会迅速老化。

Bonaguidi 是南加州大学凯克医学院干细胞生物学、再生医学、老年学和生物医学工程的助理教授。 我们对神经干细胞的生物老化感兴趣，它特别容易受到时间的破坏。 这可能会对我们大多数人随着年龄增长而经历的正常认知能力下降以及阿尔茨海默氏症、癫痫和脑损伤产生影响。

Albina Ibrayeva（第一作者），博士。 南加州大学 Eli 和 Edythe Broad 再生医学和干细胞研究中心 Bonaguidi 实验室的学生与同事一起检查了老鼠的大脑和衰老。

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https://medicalxpress.com/news/2021-04-reveals-neural-stem-cells-age.html

对老化神经系统的慢性攻击

即使没有明显的疾病或外伤，衰老也是神经系统紊乱的最重要风险因素。 由于未知原因，神经细胞之间的冲动传导、有髓鞘项目和突触联系特别容易因衰老而退化。 这些病理变化通常表现为老年人的认知、感觉和运动能力下降。 它们是一个主要的社会经济问题。

损坏是由误操作引起的

长期以来，科学家们一直认为炎症是这一过程中的一个主要因素。 小胶质细胞是先天免疫系统的细胞，似乎会对老年人中枢神经系统的神经纤维和突触造成损害。 维尔茨堡大学医院的科学家在最近的一项研究中发现了适应性免疫系统的新作用。

来源和详细信息：
https://medicalxpress.com/news/2021-05-chronic-aging-nervous.html

一个倡导团体的董事会成员放弃了 Biogen 的阿尔茨海默氏症药物

Aduhelm 的激烈辩论引发了关于衰老研究联盟的争论。 其一半的科学顾问成员已经辞职。

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https://www.statnews.com/pharmalot/2022/04/07/alzheimer-aduhelm-medicare-cms-biogen-alliance-aging/

草莓中发现的非瑟酮可清除小鼠体内的衰老细胞

今天我们想提请您注意最近对小鼠进行的非瑟酮研究，该研究表明这种补充剂可有效破坏衰老细胞。

什么是衰老细胞？

随着年龄的增长，越来越多的细胞处于一种称为衰老的状态。 通常，这些细胞通过称为细胞凋亡的过程自我毁灭。 然后免疫系统处理掉它们。 随着年龄的增长，我们的免疫系统开始衰退，衰老（旧）细胞开始积累。

来源和详细信息：
https://www.leafscience.org/fisetin-clears-senescent-cell/

Sirt6：引起轰动的新酶。

一项新的研究解释了为什么 Sirt6，即所谓的“长寿 sirtuin”，同时具有健康和寿命方面的好处。

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https://www.longevity.technology/a-dead-cert-for-longevity-why-sirt6-is-the-enzyme-making-headlines/