羔羊组 – 最高信仰研究小组，长寿永生

研究揭示了有关干细胞排斥的新线索

2006 年，科学家们发现了一种“重新编程”或将成熟细胞（例如成人皮肤细胞）转化为干细胞的方法。 这些细胞在理论上可以产生体内的任何器官或组织。 许多人认为，这项革命性技术进入临床并带来再生医学革命只是时间问题。

免疫系统不会排斥这些细胞，因为它们来自同一位患者，既是供体又是受体。

由于不可预见的挫折，iPSC 可能不是许多人希望的灵丹妙药。 其中之一是临床前发现，即 iPSC 衍生细胞经常被身体排斥，即使它们已被重新引入。

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https://medicalxpress.com/news/2019-08-clues-stem-cell-transplant-revealed.html

为什么有更多人活过 100 岁

是基因还是生活方式决定了你的年龄？ 美国人口正在老龄化，越来越多的人活过 100 岁。达到高龄的可能性受到许多因素的影响，包括地点、性别和生活方式。

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甘氨酸可以帮助你活得更久

简单但经常被忽视的长寿补充剂甘氨酸可以极大地改善您的健康！

甘氨酸，一种简单且具有成本效益的长寿补充剂，经常被忽视。 甘氨酸对您的健康和寿命有许多积极影响。 也许是时候将甘氨酸添加到您的长寿养生法中了？

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https://www.regenerativemedicinedaily.com/how-glycine-can-help-extend-your-lifespan

验血可以预测大脑中阿尔茨海默氏症的蛋白质

研究人员报告说，在血液测试的开发和测试方面取得了突破，该血液测试可以检测出现痴呆症迹象的人的阿尔茨海默病病理。 这种方法的侵入性可能更小，因此比目前的脊髓液和脑成像测试更便宜。 血液测试检测一种称为磷酸化-tau-181 (ptau181) 的 tau 蛋白的异常积累，这是一种生物标志物，表明阿尔茨海默氏症导致大脑发生变化。 美国国立卫生研究院资助了这项研究，该研究于 3 月 2 日发表在《自然医学》杂志上。

得益于 tau 蛋白等生物标志物的研究进展，研究人员已经能够更好地诊断阿尔茨海默氏症、选择研究参与者并评估对实验疗法的反应。 Tau 和其他生物标志物可通过大脑 PET 扫描和脊髓液实验室测试检测到。 PET 扫描很昂贵，涉及放射性物质并且需要脊椎穿刺。 这些测试可能是侵入性的且耗时。 仍然需要开发更简单的生物标志物测试。

Richard J. Hodes M.D. 说，使用脊椎穿刺和 PET 扫描筛选研究参与者所需的时间和资源减慢了阿尔茨海默氏症治疗研究的注册速度。 美国国立卫生研究院国家老龄化研究所资助了大部分研究。 血液测试的发展将使我们能够快速筛选出更多、更多样化的志愿者，他们希望参加研究。

来源和详细信息：
https://www.nia.nih.gov/news/blood-test-method-may-predict-alzheimers-protein-deposits-brain

长寿的秘诀可能在土拨鼠身上找到

实足年龄（您的实际年龄）与生理年龄之间的差异是您的身体对环境的反应与衰老方式之间的差异。 两者都可以是祝福或诅咒。 难怪那些暴露在极端压力和污染环境中的人可能会显得更老。

黄腹土拨鼠告诉我们很多关于这两个时代的事情。

土拨鼠并不是唯一的穴居土拨鼠。 这些古怪的啮齿动物，也被称为哨猪或猫大小的老鼠，研究起来很有趣。 它们的预期寿命比人们对同体型哺乳动物的预期寿命要长得多。 土拨鼠的平均寿命为 15 年。

来源和详细信息：
https://www.inverse.com/science/marmots-longevity-aging

抗衰老研究：科学而非炒作

欢迎阅读我正在撰写的几篇关于抗衰老研究的博文中的第一篇。

这是一个动态的、不稳定的系统，偏离其平衡（正常状态）并导致缓慢进展的疾病。 给某些东西贴上“自然”的标签就是屈服于我们传统国家的无知和无能为力。 幸运的是，这正在改变！

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https://julianspolymathexplorations.blogspot.com/2019/02/anti-aging-research-science-not-hype.html

NAD+ 调节脂肪细胞形成

研究人员得出结论，NAD+ 需要在消耗后进行合成，以维持正常的细胞功能。 研究人员得出结论，这与之前的研究一致，这表明 NAD+ 耗竭会导致代谢变化并增加某些疾病的风险。 这通常是由于衰老导致的，因为 NAD+ 水平开始下降。

研究团队认为 NAD+ 可能与细胞代谢或基因调控有关。 研究人员发现的证据表明，作为分化过程的一部分，划分的 NAD+ 产生和随后的消耗与葡萄糖代谢、脂肪形成转录和脂肪细胞分化相结合。

NAD+ 合酶在脂肪细胞分化过程中充当 PARP-1 调节转录物的介质。 这将细胞代谢与脂肪生成转录过程联系起来。 在脂肪生成过程中，核 NAD+ 水平下降，导致 NMNAT-2（细胞质 NAD+ 合酶）的诱导。 NMNAT-2 水平的增加减少了可用的 NMN，这导致通过 NMNAT-1 的核 NAD+ 合成减少。 NAD+ 的下降导致 PARP-1 活性下降。 这随后导致脂肪形成 C/EBPb 转录因子的抑制性 ADP 核糖基化水平降低。 C/EBPb 的 ADP 核糖基化程度较低，这意味着它可以与其靶基因结合并促进前脂肪细胞的分化。 NAD+的减少促进前脂肪细胞向脂肪细胞的转化。

来源和详细信息：
https://www.leafscience.org/nad-regulates-fat/

我们能活得更久吗？ 物理学是答案的关键吗？
当提到 DNA 时，物理学可能不是第一个浮现在脑海中的学科，但由 John van Noort 领导的莱顿物理研究所的科学家们发现了端粒 DNA 的一种新结构。

长寿。 我们身体中的每个细胞都包含染色体，其中包含决定我们是谁的基因。 端粒保护染色体末端的基因。 端粒，就像鞋带末端的塑料尖端一样，可以保护 DNA 免受磨损和损坏。 每次细胞分裂时，端粒都会变短。 最终，当达到 Hayflick 极限时，就会发生细胞凋亡或程序性细胞自杀。

新发现背后的研究人员认为，它将提高我们对衰老和与年龄相关的疾病的理解。

来源和详细信息：
https://longevity.technology/news/can-we-live-longer-and-does-the-answer-lie-in-physics/