先须挽取银河水，后方栽种太华山
提交拨款提案
De Gray 正在寻找从事长寿研究的研究人员…… r.p.berry & AEWR。
感谢您有兴趣提交 SENS 研究基金会的资助申请。 我们主要通过与我们的首席科学家官 (CSO) 确定研究重点，然后直接联系相关专家或在必要时生成提案请求 (RFP) 来资助项目。
但是，我们确实接受有兴趣的各方的意向书，为特别属于我们研究任务的项目提交新的资助提案。 这封信应具体说明提案所指的 SENS 目标，并解释它将如何推进去除、修复或替代该目标的疗法的开发。
我们的研究发展委员会 (RDC) 定期选择和审查所有研究项目。 RDC 的决定随后由董事会批准。 RDC 每年召开两次会议，分别在每个日历年的第一季度和第三季度结束时举行。
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小胶质细胞的变化与自噬的丧失有关
研究人员发现自噬系统、细胞回收系统和衰老过程中小胶质细胞免疫细胞的行为之间存在联系。
在之前的文章中，我们谈到了极化巨噬细胞，这在过去几年中一直是研究人员的热门话题。 小胶质细胞是存在于中枢神经组织中的巨噬细胞，与所有巨噬细胞一样，具有极化状态。 这种两极分化决定了他们的行为方式和行为。
巨噬细胞可分为两组：M1 或 M2。 M1 巨噬细胞具有攻击性和促炎性。 它们使用不同的细胞武器来击退入侵的细菌或病毒。 另一方面，M2 巨噬细胞专注于减少炎症过程以促进组织修复和愈合。
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https://www.leafscience.org/loss-of-autophagy-linked-to-changes-in-microglia/
迈克尔·D·韦斯特博士
我有一段时间没有收到韦斯特博士的消息了。 在这个技术时刻，有两件事很突出：端粒酶从未在基因治疗中得到适当开发，并且他们的 iTR 在等待资金时尚未进行动物试验。
在本次#webinar 中，AgeX Therapeutics 的生物企业家兼首席执行官 Michael West 博士讨论了 AgeX Therapeutics 的工作和使命，以及他们延长人类寿命和健康的计划。 他还谈到了令人兴奋的新#technologies，这些#technologies 可以对抗#ageing 和解锁细胞永生。
在 https://nus-sg.zoom.us/webinar/register/3016397215018/WN__sypkX6ZSomc7cGAkK3LbA 注册即将举行的#HealthyLongevity #webinar 会议
#NUSMedicine #webinarseries
参考：
– 关闭视频来源：https://www.youtube.com/watch?v=yoJ6LRCkNb0
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健康寿命延长/身体永生的大量可能性
声音的“交响曲”在题为“健康寿命延长/身体永生：大众选择”的演讲中呈现。
介绍
历史上的先驱们质疑流行的信仰体系，并产生了重大的进化飞跃。 “地球是宇宙的中心”让位于地球围绕太阳旋转的理解。 当哥伦布没有从边缘掉下来时，地球是平的想法就不再流行了。 与许多其他人一样，莱特兄弟将我们带入了一个新的现实。 在下文中，我将暗示“肉体死亡是不可避免的”这一信念，也可能有类似的命运。
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HEALTHY LIFE EXTENSION / PHYSICAL IMMORTALITY – THE MASS POSSIBILITY by DR JANNI LLOYD
通过使 CpG 岛去甲基化的小化学物质诱导抗衰老基因 Klotho
Klotho (KL) 是一种被认为具有抗衰老作用的基因，它之所以被描述为抗衰老基因，是因为 Kl 基因的突变会导致小鼠出现多种过早衰老表型并缩短其寿命。 越来越多的证据表明，KL 的增加可能有益于与年龄相关的疾病，例如糖尿病和动脉硬化。 然而，仍不清楚如何诱导 K1。 在这里，我们发现了用小分子“化合物 H”N-(2-氯苯基)-1 H-吲哚-3-甲酰胺诱导 Kl 表达的新分子机制。 化合物 H 最初是通过小分子的高通量筛选来识别 K1 诱导剂的。 从未研究过化合物H诱导K1表达的能力。 化合物 H 通过 K1 基因中 CpG 岛的去甲基化增加 K1 转录。 去甲基化是通过激活去甲基化酶而不是抑制甲基化酶来实现的。 由于去甲基化，化合物 H 增加了转录因子与 K1 启动子的结合。 Pax4和Kid3分别正向和负向控制K1启动子活性。 我们的结果表明，去甲基化在化合物 H 诱导 K1 表达的能力中起关键作用。 应该进一步研究化合物 H 以确定它是否在体内使 K1 去甲基化，以及它是否可以作为一种治疗剂来延缓或抑制与年龄相关的疾病。
关键词：Pax4、Kid3、klotho 和甲基化。
klotho 小鼠（Kl 缺陷）显示出明显的早熟衰老表型。 这些小鼠在 K1 基因的侧翼 5′ 区域插入了 10 个转基因拷贝，破坏了它们的表达 [1]。 klotho 小鼠在出生后约 2 个月死于与衰老相关的多器官衰竭 [1]。 KL 的作用后来通过在 Kl 纯合小鼠 (Kl -/-) 中再现相同的衰老特征得到证实 [2])。 另一方面，KL 的过度表达可将寿命延长 20-30%。 Kl蛋白可分为两类：膜整合型Kl和非整合型Kl，包括分泌型Kl。 这两种类型的蛋白质由源自单个 K1 基因的两个转录物通过交替 RNA 剪接产生。
来源和详细信息：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5564520/
2019 年抗衰老会议很高兴宣布明尼苏达大学的 Laura Niedernhofer 博士和 Paul Robbins 博士。
保罗和劳拉在过去几年为生物医学老年学做出了巨大贡献。 他们的工作重点是表征和缓解由 DNA 损伤引起的衰老方面。 他们在 UA2019 的演讲将涵盖他们在 DNA 损伤机制研究方面的最新进展。 Aubrey de Grey 表示，他们得到了许多优秀小鼠模型的帮助，并鉴定出具有强效衰老活性的天然化合物。
undoing-aging.org/…/dr-laura-niedernhofer-and-dr-paul-robbi…
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透明质酸：皮肤老化的关键分子
皮肤老化是多因素的，由两种独立且截然不同的机制组成：内在老化和外在老化。 年轻皮肤中的高水分含量是其弹性、柔韧性和膨胀性的原因。 由于日常外伤以及老化过程，水分会流失。 透明质酸 (HA) 是皮肤水分的关键分子。 它具有独特的保水能力。 多个位点参与 HA 合成和沉积以及细胞和蛋白质结合和降解的调节。 这反映了 HA 代谢过程的复杂性。 多基因家族表达分解代谢或合成 HA 的 HA 受体和酶。 了解皮肤HA的新陈代谢及其与皮肤其他成分的相互作用，有助于合理调节皮肤水分。
关键词：透明质酸、透明质酸酶 (CD44)、RHAMM 和皮肤老化。
人类皮肤老化的生物学过程很复杂，尚未完全了解。 结果是两个生物学上独立的过程。 这是一个以相同方式影响皮肤和内脏器官的自然过程。 外部因素或光老化是由紫外线 (UV) 辐射等外部因素引起的。 内在衰老受荷尔蒙变化的影响，包括从 25 岁中期开始性激素产生的减少，以及更年期期间雌激素和孕激素的减少。 众所周知，雌激素和雄激素的缺乏会导致胶原蛋白降解、皮肤失去弹性和皱纹。
来源和详细信息：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583886/
研究发现，低碳水化合物饮食可以逆转与年龄相关的大脑功能衰退。
研究人员发现，大脑通路在 40 岁左右开始受到侵蚀，但可以通过饮食改变进行修复。
来源和详细信息：
https://www.theguardian.com/science/2020/mar/06/low-carb-diet-may-reverse-age-related-brain-deterioration-study-finds