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人类视力丧失的成功基因治疗：湿性 AMD 患者的新希望

一种新的人类视力丧失基因疗法的安全性已经得到证实。

约翰霍普金斯大学的研究人员及其合作者进行了一项小型初步临床研究，该研究表明，使用病毒将治疗基因直接送入眼睛的实验性基因治疗是安全的，并且对患有湿性年龄相关性黄斑变性的人可能有效（ AMD）。 AMD 是美国失明的主要原因，影响了大约 160 万美国人。 这种疾病的特征是异常的血管生长导致液体渗漏到视网膜的中央部分，称为黄斑。 视网膜的这个区域用于阅读、驾驶和识别面部。

《柳叶刀》杂志 5 月 16 日发表了一项研究，描述了一种令人兴奋的新方法，在该方法中，一种与普通流感相似但在实验室进行了修饰以使其不会引起疾病的病毒可以用作基因载体，并将其注射到 眼睛。 病毒进入视网膜细胞，沉积一个基因，将它们变成工厂，生产一种名为 sFLT01 的治疗性蛋白质。

湿性 AMD 患者的视网膜内血管内皮生长因子 (VEGF) 的产生增加。 需要将蛋白质注射到眼睛中才能结合和灭活 VEGF。 这减少了黄斑中的液体，并改善了视力。 治疗性蛋白质在一个月后离开眼睛。 湿性 AMD 患者需要每 6 至 8 周去诊所接受更多注射。 由于与治疗方案相关的不适和负担，许多患者没有得到他们需要的注射。 这会导致视力丧失。

来源和详细信息：
https://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/new_gene_therapy_for_vision_loss_proven_safe_in_humans

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青春之泉：科学家延长了最年长实验室老鼠的寿命

科学家延长了最老实验鼠的寿命

Katcher 的结果将在 Sima 去世后公布。 然而，到目前为止收集的数据表明，接受安慰剂输注生理盐水的八只老鼠的寿命在 34 到 38 个月之间。 然而，另外八只老鼠接受了 E5，一种纯化的浓缩血浆。 大鼠的握力也有所改善。 老鼠通常能活两到三年。 然而，一只靠低热量饮食生活了 4.6 年多的棕色啮齿动物是有史以来最老的竞争者。

凯彻表示，他实验的真正目的不是延长寿命，而是延长青春期。 “我们的目标是让人们恢复活力，让他们能够享受他们的黄金岁月，而不是忍受多年的衰老，”他说。 “但事实是，如果你能做到这一点，那么你也将能够延长寿命，这不是一个坏影响。”

这些小型研究的结果可能是初步的，但科学家们乐观地认为这项工作和其他类似的努力具有潜力。 在一项初步研究中，Katcher 与加州大学洛杉矶分校的专家一起发现，注入年轻血浆会减慢大鼠肝脏、血液和心脏以及称为下丘脑的大脑区域的生物钟 . 哈佛医学院老龄化专家大卫·辛克莱教授对 2020 年的研究发表了评论。他说，如果它成立，“回春可能成为我们有生之年的家常便饭”。

来源和详细信息：
https://www.theguardian.com/science/2023/feb/08/anti-ageing-scientists-extend-lifespan-of-oldest-living-lab-rat?CMP=fb_gu&utm_medium=Social

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丁酸盐对小鼠脑老化的抗炎作用

高纤维饮食可减少老年小鼠的脑部炎症

富含纤维的饮食有助于减少小鼠大脑的炎症。

根据伊利诺伊大学研究人员进行的一项研究，该研究发表在免疫学前沿，富含纤维的饮食可以减少 50 岁以上小鼠的肠道和大脑炎症。 这种炎症的减少归因于消化过程中纤维发酵产生的高水平丁酸盐。

研究摘要

衰老过程会导致慢性全身炎症，这可能会改变大脑中的神经炎症。 具体而言，小胶质细胞转变为促炎表型，当受到外周免疫信号刺激时，这使它们易于过度激活。 某些营养素可以通过预防或逆转小胶质细胞的过度活化来延缓大脑衰老。 丁酸盐是一种短链脂肪酸 (SCFA)，由结肠中的细菌产生。 它已在药理学上得到广泛研究，主要作为 HDAC 抑制剂。 然而，它还具有抗炎特性，并改善了动物模型的记忆力。 在这项研究中，我们表明丁酸盐能够减少老年小鼠小胶质细胞中促炎细胞因子的表达。

来源和详细信息：
https://www.leafscience.org/high-fiber-diet-reduces-brain-inflammation-in-older-mice/

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2018年：回春生物科技进步的一年

回望2018：2018年的回春生物科技。

又一年过去了，亲们健康长寿。 在这个时代，多过一年并不是健康寿命的损失，而是年轻化生物科技发展的进步。 很容易忘记，随着我们每天的差事，一年中发生的一切以及该领域取得的所有进展。 在等待2019到来的同时，让我们一起回顾一下2018给我们带来了什么。

来源和详细信息：
https://www.leafscience.org/looking-back-at-2018-a-year-in-rejuvenation-biotechnology/

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探索链接：慢性炎症和 NAD+ 随着年龄的增长而下降

慢性炎症会导致 NAD+ 减少

随着年龄的增长，NAD+（烟酰胺-腺嘌呤-二核苷酸）是一种对健康和有效的新陈代谢必不可少的关键代谢物。 这种以前不为人知的现象与许多与年龄有关的疾病有关，并导致开发旨在恢复 NAD+ 水平的营养补充剂。 巴克研究所的研究人员在《自然新陈代谢》杂志上发表了他们的发现。 他们发现慢性炎症是 NAD+ 耗竭的主要驱动因素。 巴克研究所的研究人员表明，衰老（老化）细胞的增加会通过激活 CD38 导致 NAD 降解，CD38 是一种在许多免疫细胞内外的细胞膜上发现的蛋白质。

我们很高兴能够将以前与衰老和年龄相关疾病相关的两种现象联系起来，”巴克研究所首席执行官兼该论文的高级作者 Eric Verdin MD 说。慢性炎症和 NAD+ 下降有关 提供了一个整体的、系统的衰老观。发现 CD38 巨噬细胞作为两者之间的中介提供了一个新的治疗靶点。

来源和详细信息：
https://medicalxpress.com/news/2020-11-chronic-inflammation-reduction-nad.html