作者： lausm

你吃的食物可以改变你的遗传密码

大多数人从卡路里、能量或营养的角度来看待食物。 最新研究表明，我们的基因组也受到食物的影响。 这是人体的蓝图，决定了人体如何在细胞水平上发挥作用。

基因和食物之间的这种交流可能会影响您的健康、生理和寿命。 营养基因组学是一个新领域，其重点是食物可以向动物基因组发送重要信息。 它仍然是一个年轻的学科，还有许多悬而未决的问题。 研究人员已经了解了很多关于食物成分对基因组的影响。

我是一名分子生物学家，研究食物、基因和大脑之间的相互作用，以更好地了解食物信息对我们生物学的影响。 科学家们为了解这种信息传输所做的努力有一天可能会为我们所有人带来更健康、更幸福的生活。 直到那时，我们才揭露了一个非常重要的事实：我们与食物的关系比我们想象的要紧密得多。

来源和详细信息：
https://bigthink.com/health/nutrigenomics/

科学家创造出新的仿生分子，促进骨再生

随着年龄的增长，人们骨骼再生的能力会下降，而骨质疏松症等疾病会进一步影响这种能力。 研究人员正在寻找可以改善骨骼再生的新疗法，以帮助不断增长的老年人口。

来自德累斯顿工业大学马克斯伯格曼生物材料中心和生物技术中心的研究人员以及德累斯顿工业大学医学院的团队开发了仿生分子，以增强小鼠模型的骨再生。 研究结果发表在《生物材料》杂志上。

随着年龄的增长，我们的骨骼再生能力会下降。 骨折愈合速度较慢，骨质疏松症会使情况变得更糟。 这是人口老龄化的一个重大健康问题，也是社会日益增加的社会经济负担。 研究人员正在寻找改善骨再生的新方法，以解决这个问题。

来源和详细信息：
https://phys.org/news/2023-04-scientists-bio-inspired-molecules-bone-regeneration.html

研究表明，老年人可以通过刺激小脑来改善情景记忆。

最近的研究表明，对右侧小脑的非侵入性刺激可以改善老年健康个体的情景记忆。 这是在为期 12 天的神经刺激计划以及 4 个月的随访结束时实现的。

平均预期寿命的稳步增长给个人、家庭和社会带来了多方面的重大挑战。 到 2050 年，六分之一的人将超过 65 岁。因此，对衰老及其与认知能力下降、神经系统疾病和全身虚弱的关系的研究变得越来越重要。

因此，理解衰老和情景记忆之间的关系，并开发干预措施来减轻与年龄相关的记忆过去个人事件（情景记忆）能力的下降，一直是神经科学的一个重要目标。

来源和详细信息：
https://medicalxpress.com/news/2023-04-elderly-people-episodic-memory-neurostimulation.html

科学家通过基因重组延长细胞寿命

在一项概念验证研究中，研究人员通过基因重新布线控制衰老的电路，几乎使酵母细胞的寿命延长了一倍。

来源和详细信息：
https://www.medicalnewstoday.com/articles/longevity-scientists-use-genetic-wiring-to-increase-cells-lifespan

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来源和详细信息：

跨成人寿命的混血儿群体的人类代谢组参考数据库

代谢组学是系统生物学的组学之一。 它定义了代谢组，并量化了生物过程及其效应物的最终或中间产物的众多代谢物。 代谢组学可以提供准确的信息，帮助确定衰老过程中发生的生理稳态和生化变化。 成人一生中没有代谢物的参考值，在种族群体中尤其如此。 年龄、性别和种族的“正常”值是任何旨在了解衰老和疾病界面机制的研究的关键要素。

来源和详细信息：
https://www.mdpi.com/2218-1989/13/5/591

巨蛋白抑制胰岛素-mTOR 和衰老
胰岛素-mTOR 信号在生物体发育过程中驱动合成代谢生长。 然而，其晚年的拮抗多效性会损害所有系统发育群体的动物的寿命。 LPD-3 被确定为控制秀丽隐杆线虫中胰岛素-mTOR 信号传导的巨蛋白。 在 lpd-3 突变中，我们发现人类 Alkuraya – Kuciniskas 综合征的秀丽隐杆线虫模型中，一种名为 INS-7 的激动剂胰岛素过量产生，并缩短了寿命。 LPD-3 形成隧道状桥巨蛋白，促进磷脂转运至质膜。 脂质组学分析揭示了 lpd-3 突变中六角酰胺的丰度增加。 这伴随着包括 HYL-1 在内的六神经酰胺合成酶的上调。 降低的 HYL-1 水平会降低 INS-7，并通过胰岛素受体/DAF-2、mTOR/LET-363 和减少 HYL-1 恢复因 lpd-3 突变而缩短的寿命。 LPD-3 会拮抗 SINH-1，从而降低野生型动物中蛋白质的丰度。 我们认为 LPD-3 作为衰老的巨蛋白制动器，其年龄依赖性下降通过鞘脂-六角酰胺和胰岛素-mTOR 途径限制寿命。

作者没有声明任何竞争利益。

来源和详细信息：
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.02.14.528431v2?ct