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延缓衰老过程：推出抗衰老制动踏板

您找到旧的“制动踏板了吗？”

厦门大学神经科学研究所凌丽歌的研究结果是什么（我在这里提供了链接）？ 对“发炎”大脑的研究是第一步：许多老年疾病可能与大脑、关节、器官和循环系统的低水平慢性炎症有关。 这种现象有时被称为“炎症”。

您已经知道，随着时间的推移，我们身体的所有修复系统都会恶化。 我们的 DNA 和蛋白质受损，新陈代谢停滞，细胞停止运作。 这就是生活，这就是美。

对蠕虫、苍蝇以及小鼠和猴子的研究表明，这不是唯一的方法。 饮食和生活方式的改变（也许还有即将推出的抗衰老药物）将帮助我们活得更长、更健康。

新的研究表明，大脑蛋白质可以作为控制炎症的开关，从而控制衰老的许多症状和影响。 如果科学家们能够找到一种在人体中安全分布这种蛋白质的方法，他们将能够首次大幅阻止衰老。

来源和详细信息：
https://en.futuroprossimo.it/2023/05/scoperto-un-pedale-del-freno-dellinvecchiamento/

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FOXO1 抑制是减轻炎症衰老和改善衰老过程中肝功能的一种手段

FOXO1的抑制可减少炎症衰老并改善衰老过程中的肝功能

炎症的发生涉及多种因素。 这些包括对其的遗传易感性、内脏重量增加、肠道通透性和微生物群、细胞衰老和 NLRP3 激活。 其他影响因素包括线粒体功能障碍、免疫细胞失调和慢性感染导致的氧化应激（Ferrucci & Fabbri 2018）。 随着年龄的增长，免疫系统逐渐失调，导致血液中促炎介质（如 TNFa 和 IL6）水平升高（Harris 等人，1999 年；Mooradian 等人，1991 年）。 随着年龄的增长，能量稳态也会失调，导致皮下脂肪重新分配到内脏区域并导致炎症（Bouchard，1993；Chumlea，1989；Curtis，2005）。 代谢性炎症（也称为代谢引起的炎症）与炎症有许多相似之处，例如循环中促炎细胞因子的升高（Prattichizzo 及其同事，2018）。 随着年龄的增长，参与代谢稳态调节和维持的分子可能能够介导慢性炎症。

转录因子 Forkhead Box O1 (FOXO1) 与营养代谢、能量稳态和细胞稳态的调节有关。 （Cheng 等人，2009 年；InSug 等人，2015 年；Matsumoto 等人，2007 年；Yang 等人，2019 年；Zhang 等人，2012 年）。 肝脏中 Foxo1 的缺失可改善胰岛素抵抗小鼠的葡萄糖代谢（Dong 等，2008）。 AS1842856 抑制 FOXO1 并减少肝脏脂肪变性 (Ding et. al.,2020)。 FOXO1 是成熟巨噬细胞中的促炎分子。 这是通过激活 TLR4 和 STAT6 信号通路而发生的。 （范，2010；李，2022）。 无脊椎动物有 Foxo 同源物 DAF-16。 该基因介导胰岛素/IGF 对寿命的影响（Ogg 及其同事，1997）。 果蝇 (Giannakou et. al., 2004, Henderson & Johnson 2001) 和线虫 (Ogg et.al., 1997) 通过过度表达 FOXO 延长了寿命。 对哺乳动物的研究表明 FOXO1 与长寿无关。 基于 FOXO1 在调节炎症和葡萄糖代谢中的作用，我们假设 FOXO1 在调节衰老引起的炎症中很重要。

肝脏是重要的代谢器官，负责调节能量代谢、清除外源性物质和内源性物质、合成必需的分子。 因此，随着年龄的增长，肝脏引起的变化会导致系统对衰老相关疾病的易感性。 衰老过程影响不同类型的肝细胞，包括肝细胞（hepat cells）、内皮细胞（endothelium）、肝细胞（肝星状细胞（HSC）细胞和巨噬细胞）（Hunt, et. al., 2018）。大多数关于肝脏衰老的研究都集中在 整个肝脏主要由实质肝细胞组成。因此，我们对肝脏非实质 (NPC) 细胞衰老的影响知之甚少。我们使用 RNA-Seq 批量和单细胞 RNA 技术 (scRNA-Seq) 来分析 衰老引起的变化以及FOXO1在衰老相关过程中的作用，无论是在整个肝脏还是在单个肝细胞中。在老年小鼠中，胰岛素抵抗、肝脏脂肪、肝脏炎症和全身炎症显着恶化。此外，衰老增加了促炎细胞因子 FOXO1 抑制剂改善了老年小鼠的胰岛素抵抗、肝脏炎症和脂肪变性。 FOXO1 抑制剂还可以减少 KC 中衰老引起的炎症，并且对 MDM 中衰老引起的静止影响极小。 这项研究表明，FOXO1 在肝脏衰老中发挥着重要作用，并且 FOXO1 可能成为治疗衰老引起的慢性疾病的治疗靶点。

来源和详细信息：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.13968?campaign=wolearlyview

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利用多能干细胞彻底改变黄斑变性治疗

诱导多能干细胞治疗年龄相关性黄斑变性

干细胞根据其特化能力进行分类。 全能细胞可以分化成任何类型的组织，而多能细胞可以成为除器官之外的细胞。 专能细胞只能分化成某些组织类型。

利用诱导多能细胞（iPSC）治疗视网膜退行性疾病显示出良好的前景。 这些细胞是通过使用山中因子对成熟细胞进行重编程而产生的。 这使它们能够回到胚胎状态。 这些细胞是用于研究和可能的治疗的几乎无限的细胞来源。

科学家正在研究多种疾病，并开发这些细胞的药物应用。 他们强调了使其成为黄斑变性理想治疗方法的特点。

来源和详细信息：
https://www.forbes.com/sites/williamhaseltine/2023/08/22/induced-pluripotent-stem-cells-for-age-related-macular-degeneration/?utm_campaign=scinews_ijms_article_citn&utm_medium=social_corp

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发现人类 Y 染色体基因组缺失的片段：完成

科学家发现Y染色体缺失的人类基因组最后剩余片段

20多年前，人类基因组首次被测序。 第一个版本的基因组一团糟，有许多“洞”，代表着缺失的 DNA 序列。 不过，在连续几轮比赛中，它已经逐渐得到改善。 每一轮都提高了基因组的质量，从而消除了大部分阻碍我们完整读取遗传物质的空白。

由于存在大量重复序列，研究人员很难读取整个基因组。 人类拥有的 20,000 个基因仅占我们基因组的 2%。 98% 的基因组由重复序列家族、称为转座子和逆转录转座子的移动元件以及基因表达调控序列（在某种程度上不太重要但仍然具有重要功能）组成。 这些序列充当开关来确定基因打开或关闭的位置和时间。

《科学》杂志于 2022 年 3 月发表了对基因组的重大修订。一个名为“T2T”（端粒到端粒）（染色体末端）的国际研究人员联盟开发了一种使用细胞类型 (CHM13) 的新策略，该策略仅保留 每条染色体都有一个副本。

来源和详细信息：
https://medicalxpress.com/news/2023-08-scientists-remnants-human-genome-chromosome.html

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纳米线燃料电池：重型卡车运输和清洁能源的未来

纳米线用于新型燃料电池架构以提供耐用性

更耐用、更有前景的燃料电池可以改变重型卡车运输行业以及其他清洁燃料电池应用。 创新电极是聚合物电解质膜燃料电池的核心，由纳米线组成，比其他设计更不易腐蚀。 这可能开创燃料电池的全新时代，使用氢作为零排放车辆动力。

在现实世界中，这意味着我们可以拥有具有更高燃料效率和更长使用寿命的燃料电池。”Jacob Spendelow 说。他是洛斯阿拉莫斯国家实验室团队的成员，并在《先进材料》杂志上发表了研究结果。 这项工作表明，我们可以消除碳基催化剂载体以及与碳腐蚀相关的降解问题，同时仍然实现燃料电池的高性能。

这种燃料电池非常适合重型卡车运输，因为燃料电池的使用寿命必须超过 25,000 小时。

来源和详细信息：
https://techxplore.com/news/2023-08-fuel-cell-architecture-nanowires-durability.html

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蓝色区域研究对 Dan Buettner 生活方式的影响：养成长寿习惯

丹·布特纳 (Dan Buettner) 花了 20 年时间研究人们为何在五个长寿热点地区蓬勃发展。 他声称这促使他更频繁地喝汤并与朋友一起玩泡菜球

丹·比特纳的蓝色地带研究改变了他的生活方式。 他将体育活动作为日常生活的一部分，并开始吃更多的豆子。

来源和详细信息：
https://www.insider.com/dan-buettner-blue-zones-lifestyle-habits-diet-exercise-2023-8

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通过衰老创造一个对癌症友好的环境

衰老与癌症友好微环境的创造

随着年龄的增长，癌症的发病率呈指数级增长。 与大多数与年龄相关的疾病不同，癌细胞必须获得新的异常功能才能发展成致命疾病。 年龄相关的癌症和退化之间的联系可能是由 MTOR 驱动的组织中的炎症环境。

巴克衰老研究所的朱迪思·坎皮西 (Judith Campisi) 博士在其 2010 年开创性的研究展望论文《衰老相关的分泌表型：肿瘤抑制的黑暗面》中强调了衰老细胞促进肿瘤的方面。 坎皮西的工作证明了衰老细胞改变其周围细胞景观的能力。 这就是科学家所说的“微环境”。

这种微环境不是惰性背景。 这是一个细胞可以相互作用的动态环境，可能为疾病进展铺平道路。

来源和详细信息：
https://gethealthspan.com/blog/articles/the-role-of-senescence-crafting-cancer-friendly-microenvironments/4vca1xwjvqibk4l2vglcu3/