探索限制蛋氨酸饮食延缓衰老的潜力

限制蛋氨酸的饮食可能会延缓衰老

宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员相信,低硫氨基酸饮食对动物的好处可以在人类身上复制。 将近 30 年来,研究人员一直对膳食含硫氨基酸限制的概念感兴趣,当时第一项研究表明动物食用限制蛋氨酸的饮食对健康有益。

甲硫氨酸、半胱氨酸和其他含硫氨基酸是所有蛋白质的组成部分。 它们对于体内各种蛋白质的产生至关重要,并在新陈代谢中发挥作用。

来源和详细信息:
https://www.leafscience.org/methionine-restricted-diets-may-slow-down-aging/

革命性的老化跟踪:介绍 TruDiagnostic 的 PACE 算法

TruDiagnostic 推出首款第三代衰老算法精准追踪年龄干预

来自杜克大学和奥塔哥大学的研究人员在 50 年的纵向研究中创建了但尼丁衰老算法。 TruAge PACE 是功能强大的第三代时钟,提供了一种跟踪衰老过程的新方法。

长寿。 技术:衰老是人体细胞随时间失去功能的生物过程。 可以使用称为甲基化的分子标记来跟踪此过程。 高级算法用于对这些标记进行分类并计算个人的生物学年龄。

算法跟踪年龄的能力直接取决于它们自己。 大多数算法都经过训练以响应实足年龄。 PACE 允许个人在早期发现快速衰老。

来源和详细信息:
https://longevity.technology/news/trudiagnostic-launches-first-3rd-gen-aging-algorithm-for-precise-tracking-of-age-interventions/

科学家逆转皮肤细胞衰老——仅需 1 天即可年轻 40 岁!

科学家逆转皮肤老化长达 40 年! (2022 年 5 月科学更新)
WrySciHX 的韩老师来谈谈科学家们的科学突破,让中年捐献者的皮肤细胞再生了几十年,一天之内就完全瘫痪了!

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年龄相关性痴呆对认知能力下降的影响

认知衰退和酶

酶对认知功能很重要。 酶是生物学中的催化剂。 酶负责加速化学反应。

酶在 #aging 中扮演什么角色?

加州大学旧金山分校的科学家发现,与年龄相关的认知能力下降可能部分是由于改变基因活性和促进大脑再生的#enzymes 的丢失造成的。 尽管与年龄相关的认知衰退开始的确切时间仍有争议,但其影响是众所周知的。

来源和详细信息:
http://radicalsciencenews.org/enzymes-and-cognitive-decline/

探索可能性:基因编辑可能是长生不老的关键

基因编辑,可能是永生的关键
我们立即想到设计婴儿和基因编辑的不道德性质。 然而,基因编辑(CRISPR)可能是未来最有前途的医疗技术。 观看此视频了解原因。

查看本系列中的更多视频。
https://www.youtube.com/playlist?list=PLnWSi4zEceYXPCBYXZ9ZEV-9q44ebksoo。

开场 0:00
0:20 – 基因编辑具有巨大的潜力。 这就是为什么。
它还可以改变美容行业。
3:49 — 基因编辑是如何工作的?
我在想什么 4:16
5:16 — 片尾

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瓦伦丁·舍夫佐夫 (Valentin Shevtsov) 担任导演。
舍夫佐夫原创 2021 (c)

#dna #science #medicine。
#geneediting #genetrapy #crispr #alzheimers

来源和详细信息:
https://www.youtube.com/watch?v=_KCirsRKFX8&feature=youtu.be

发现小分子作为端粒疾病的潜在药物治疗是一个很有前途的发展。

该研究确定了端粒疾病的可能药物治疗方法

一项新研究是数十年研究的结晶,可能为治疗角化不良和其他细胞过早老化的端粒相关疾病提供突破。 Dana-Farber/波士顿儿童癌症和血液疾病中心的研究人员发现了几种似乎可以逆转细胞衰老的小分子。 Suneet Agarwal 医学博士,博士 是这项研究的高级研究员,并希望至少有一种化合物能够进入临床试验阶段。 研究结果于 4 月 21 日发表在 Cell Stem Cell 上。

它可能是第一个逆转疾病对身体的所有影响的角化不良或 DC 治疗。 骨髓移植是一种高风险的治疗,只能恢复血液系统。 然而,DC 会影响多个器官。

来源和详细信息:
https://medicalxpress.com/news/2020-04-potential-drug-treatments-telomere-diseases.html

逆转线粒体 DNA 耗竭小鼠的年龄相关表型变化

逆转小鼠的皱纹和无毛皮肤

许多线粒体疾病与线粒体功能障碍有关,其中大部分是由于线粒体氧化磷酸化功能障碍所致。 线粒体 OXPHOS 负责大多数细胞三磷酸腺苷 (ATP)。 OXPHOS 功能在很大程度上取决于在线粒体和核基因组中编码的蛋白质的协调表达。 人类的线粒体基因组编码 13 种多肽,而核基因组编码超过 85 种组装 OXPHOS 所需的多肽。 线粒体 DNA (mtDNA) 是 OXPHOS 的一个组成部分,其耗尽可导致 mtDNA 综合征。 MDS 是一组异质性疾病,其特征是特定组织中的线粒体 DNA 水平较低。 在各种靶器官中,mtDNA 丢失会导致病理变化。 MDS 是由参与 mtDNA 复制、线粒体核苷酸代谢和核苷酸补救途径的核编码基因的遗传缺陷引起的 1、4、5、6、7、8、9、10。 mtDNA 耗竭还与其他人类疾病有关,例如线粒体疾病、心血管 11、12、糖尿病 13、14、15、与年龄相关的神经系统疾病 16、17、18 和癌症 19、20、21、22、23、24、25。

在衰老过程中广泛报道了线粒体功能的普遍下降 26,27,28,29,30,31,32,33。 此外,线粒体功能障碍已被证明是人类年龄相关疾病背后的驱动力 16,17.18。 34.35.36。 容易过早衰老的小鼠的线粒体 DNA 升高 37, 38。 研究还表明,mtDNA突变并不是影响衰老的唯一因素。 在几种组织中存在明显的与年龄相关的 mtDNA 消耗 40,41.42。 卵巢早衰的女性也表现出 mtDNA43 的耗竭。 低 mtDNA 拷贝与虚弱有关,在多种族人群中也是全因死亡率的预测因子 44。 最近的研究表明,平均而言,人类每十年丢失 4 个 mtDNA 拷贝。 这项研究发现,mtDNA 拷贝的减少与年龄相关的物理参数有关 39。

为了更好地理解 mtDNA 丢失在衰老中的作用,我们创建了一只在 POLG1 聚合酶结构域中表达显性失活 (DN) 突变的小鼠。 这种突变导致整个动物的 mtDNA 降解。 皮肤皱纹和脱发是在这些小鼠中观察到的最显着的表型变化。 在这项研究中,我们表明可以通过在替换 mtDNA 后恢复线粒体功能来逆转 mtDNA 诱导的耗竭的表型效应。

来源和详细信息:
https://www.nature.com/articles/s41419-018-0765-9