羔羊组 – 最高信仰研究小组，长寿永生

Peter de Keizer 博士 — Cleara Biotech BV — Senolytics — IdeaXme — Ira Pastor

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俄罗斯亿万富翁“100%相信”他能在2045年前让人类长生不老

一位俄罗斯亿万富翁说他可以让你在 2045 年长生不老。

德米特里·伊茨科夫 (Dmitry Itskov) 是一位 38 岁的互联网商人，他资助了一项奇怪的计划，该计划涉及将人的个性上传到人工大脑中。

德米特里说，这些“大脑”可以插入机器人和全息图中，让我们作为人造版本永远活着，也将使我们在未来成为我们自己的人造版本。

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https://www.thesun.co.uk/tech/9613934/billionaire-dmitry-itskov-20145-initiative/

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该视频包括对论文的引用：
来自中国长寿地区的健康百岁老人的磷脂和氨基酸代谢以及 SCFA 代谢的年龄伴随饮食相关重塑：通向超长寿命的窗口
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36297104/

来源和详细信息：
https://www.youtube.com/watch?v=OoFTDaYARyI

科学家声称找到了使不朽水母长生不老的基因
科学家们正在研究永生水母，以了解其 DNA 复制、生命周期和端粒。 新的研究揭示了它的特殊基因。

来源和详细信息：
https://futurism.com/the-byte/scientists-genes-immortal-jellyfish

大脑中的干细胞植入物可以延缓衰老

纽约阿尔伯特爱因斯坦医学院的科学家们进行的实验发现，干细胞植入物可以帮助小鼠更长时间地保持健康和年轻。

你大脑的哪一部分控制着衰老过程？

研究人员发现下丘脑是大脑的一部分，与衰老密切相关。 研究人员希望进行人体试验，以确定使用神经干细胞的类似治疗是否会延长接受治疗的个体的生命。

来源和详细信息：
http://www.regenerativemedicinenow.com/stem-cell-implants-brain-delay-aging/

我们能活得更久吗？ 科学家发现端粒

研究人员借助微型磁铁和物理学发现了 DNA 端粒的新结构。 端粒可被视为延长寿命的关键。 它们保护基因，但每次细胞分裂时它们都会变短。 如果它们太短，细胞就会死亡。 这一新发现将使我们能够更好地了解疾病和衰老。

提到DNA，首先想到的不是物理学。 莱顿物理研究所LION（前身为莱顿物理研究所）的科学家约翰·范诺特（John van Noort）是发现DNA新结构的科学家之一。 生物物理学家 John van Noort 在他的生物实验中使用物理方法。 新加坡南洋理工大学也对此感兴趣。 他被要求协助研究 DNA 结构和端粒。 结果已发表在《自然》杂志上。

来源和详细信息：
https://phys.org/news/2022-09-longer-physicist-discovery-telomeres.html

全基因组 CRISPR 筛选确定 KAT7 是细胞衰老的驱动因素

虽然细胞衰老已被证明会加速衰老，但人们对控制这一过程的机制仍知之甚少。 作者使用人类间充质祖细胞 (hMPC) 进行全基因组 CRISPR/Cas9 筛选，以鉴定参与细胞衰老的基因，这些细胞携带早期衰老疾病 Werner 综合征和 Hutchinson Gilford 早衰综合征的致病突变。 作者确定 KAT7（一种组蛋白乙酰转移酶）是衰老的驱动因素。 在早衰小鼠中正常或过早衰老的小鼠中的 Kat7 失活延长了它们的寿命。 这些实验虽然需要在其他细胞类型中研究 KAT7 并进一步阐明控制衰老过程的机制，但突出了全基因组 CRISPR/Cas9 筛选的实用性。

了解细胞衰老的遗传学和表观遗传学对于开发减缓衰老的干预措施至关重要。 两种表现出加速衰老的人间充质祖细胞 (hMPC) 被用于进行全基因组 CRISPR/Cas9 筛选。 hMPC 源自人类干细胞，这些干细胞携带致病性突变，可导致加速衰老疾病哈钦森吉尔福德早衰症和维尔纳综合征。 KAT7 被确定为缓解细胞衰老的顶级基因。 这种组蛋白乙酰转移酶也是早衰样 hMPC 的主要打击。 失活 KAT7 会减少 H3 赖氨酸 14，抑制 p15INK4b 的转录，并减少 hMPC 的衰老。

来源和详细信息：
https://stm.sciencemag.org/content/13/575/eabd2655

通过 senolytic removal 清除衰老的巨噬细胞，恢复严重营养不良肌肉中的肌肉干细胞功能

事实上，衰老的巨噬细胞还表达衰老标记物 p16 (Ink4a) 和 β 半乳糖苷酶 (β-gal)，它们会促进患病组织的炎症 [25,26]。 在我们之前的研究中，我们已经证明 mdx/utr (-/-) 小鼠模型中的营养不良肌肉表现出细胞衰老增加 [3]。 然而，巨噬细胞是否也会发生细胞衰老并促进衰老相关表型尚不清楚。 为了解决这些难题，我们进一步检查了 mdx/utr (-/-) 鼠标。

当骨骼肌受伤时，免疫细胞被激活并与肌肉干细胞协同工作以促进肌肉再生。 对严重患病肌肉的研究表明，免疫细胞能够变得非常活跃并诱导脂肪堆积和纤维化增加，同时抑制肌肉干细胞的增殖和功能。 在严重营养不良的肌肉中，我们目前的结果表明巨噬细胞以类似的方式与 MPC 相互作用。 它们抑制 MPC 的功能。 当衰老或老化的细胞积累时，SASP 会对正常细胞的生长和功能产生深远的影响。

来源和详细信息：
https://www.aging-us.com/article/204275/text