先须挽取银河水，后方栽种太华山
你吃的食物可以改变你的遗传密码
大多数人从卡路里、能量或营养方面考虑食物。 最新研究表明，我们的基因组也受到食物的影响。 这是人体的蓝图，决定了它如何在细胞水平上发挥作用。
基因和食物之间的这种交流可能会影响您的健康、生理和长寿。 营养基因组学基于食物可以向动物基因组发送重要信息的想法。 它仍然是一门年轻的学科，还有许多未解之谜。 研究人员已经了解了很多关于食物成分对基因组影响的知识。
我是一名分子生物学家，研究食物、基因和大脑之间的相互作用，以便更好地了解食物信息对我们生物学的影响。 科学家们为了解这种信息传输所做的努力，有一天可能会为我们所有人带来更健康、更幸福的生活。 但在那之前至少揭示了一个重要的事实：我们与食物的关系比我们想象的要深。
来源和详细信息：
https://bigthink.com/health/nutrigenomics/
科学家创造出促进骨骼再生的新型仿生分子
人们的骨骼再生能力会随着年龄的增长而下降，而骨质疏松症等疾病会加剧这种情况。 研究人员正在寻找可以改善骨骼再生的新疗法，以帮助不断增长的老年人口。
来自 TU Dresden 的 Max Bergmann 生物材料中心和生物技术中心的研究人员以及来自 TU Dresden 医学院的团队开发了仿生分子，以增强小鼠模型的骨再生。 结果发表在《生物材料》上。
随着年龄的增长，我们的骨骼再生能力会下降。 骨折愈合较慢，骨质疏松症会使情况变得更糟。 这是人口老龄化的主要健康问题，也是社会日益增长的社会经济负担。 研究人员正在寻找改善骨再生的新方法，以解决这个问题。
来源和详细信息：
https://phys.org/news/2023-04-scientists-bio-inspired-molecules-bone-regeneration.html
研究表明，老年人可以通过对小脑进行神经刺激来改善他们的情景记忆。
最近的研究表明，对右小脑的非侵入性刺激可以改善健康老年人的情景记忆。 这是在为期 12 天的神经刺激计划结束时以及在 4 个月的随访中获得的。
平均预期寿命的稳步增长在多个方面对个人、家庭和社会提出了重大挑战。 到 2050 年，六分之一的人将超过 65 岁。因此，对衰老及其与认知能力下降、神经系统疾病和一般虚弱的关系的研究变得越来越重要。
因此，神经科学的一个重要目标是了解衰老与情景记忆之间的关系，并制定干预措施来减轻与年龄相关的我们记住过去个人事件（情景记忆）的能力下降。
来源和详细信息：
https://medicalxpress.com/news/2023-04-elderly-people-episodic-memory-neurostimulation.html
科学家通过基因重组延长细胞寿命
在一项概念验证研究中，研究人员通过基因重新布线控制衰老的电路，将酵母细胞的寿命几乎延长了一倍。
来源和详细信息：
https://www.medicalnewstoday.com/articles/longevity-scientists-use-genetic-wiring-to-increase-cells-lifespan
AnthropoAge – 无需验血即可预测生物年龄
加入我们的 Patreon。 https://www.patreon.com/MichaelLustgartenPhD
折扣链接
NAD+ 量化：https://www.jinfiniti.com/intracellular-nad-test/
使用代码：结帐时使用 ConquerAging。
绿茶：https://www.ochaandco.com/?ref=conqueraging。
口腔微生物组：https://www.bristlehealth.com/?ref=michaellustgarten。
表观遗传学检测：https://trudiagnostic.com/?irclickid=U-s3Ii2r7xyIU-LSYLyQdQ6…M0&irgwc=1
使用代码：CONQUERAGING
家庭血液检测：https://getquantify.io/mlustgarten。
来源和详细信息：
跨成人寿命的混血儿群体的人类代谢组学参考数据库
代谢组学是系统生物学的组学之一。 它定义了代谢组，并量化了众多代谢物，这些代谢物是生物过程及其效应物的最终或中间产物。 代谢组学可以提供准确的信息，帮助确定衰老过程中发生的生理稳态和生化变化。 代谢物的参考值在成年人的整个生命周期中都无法获得，这在种族群体中尤其如此。 年龄、性别和种族的“正常”值是任何旨在了解衰老和疾病界面机制的研究的关键要素。
来源和详细信息：
https://www.mdpi.com/2218-1989/13/5/591
胰岛素-mTOR 和衰老的巨蛋白制动器
胰岛素-mTOR 信号驱动有机体发育过程中的合成代谢生长。 然而，其晚年的拮抗多效性损害了所有系统发育群体的动物的寿命。 LPD-3 被确定为控制线虫中胰岛素-mTOR 信号传导的巨蛋白。 在 lpd-3 突变中，我们发现人类 Alkuraya – Kuciniskas 综合征的秀丽隐杆线虫模型，一种称为 INS-7 的激动剂胰岛素会过量产生并缩短寿命。 LPD-3 形成一种隧道状桥巨蛋白，可促进磷脂转运至质膜。 脂质组学分析显示 lpd-3 突变中六神经酰胺的丰度增加。 这伴随着六神经酰胺合成酶（包括 HYL-1）的上调。 降低的 HYL-1 水平会降低 INS-7，并通过胰岛素受体/DAF-2、mTOR/LET-363 和降低 HYL-1 恢复 lpd-3 突变中缩短的寿命。 LPD-3 会降低野生型动物体内的蛋白质丰度，因为它会拮抗 SINH-1。 我们提出 LPD-3 作为衰老的巨蛋白制动器，其年龄依赖性下降通过鞘脂-六酰胺和胰岛素-mTOR 途径限制寿命。
作者没有声明任何竞争利益。
来源和详细信息：
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.02.14.528431v2?ct
2023 麻省理工学院波士顿生物峰会俱乐部
https://www.youtube.com/watch?v=yQsmABOadtQ&t=6018s
我很荣幸受邀在麻省理工学院布罗德研究所就我在合成生物学方面的研究发表演讲，特别是如何将细菌和病毒重新设计为生物医学传递系统。 现在可以录制视频了！ 当我的演讲开始时，此链接应将您直接带到 1:40:18 标记：[ ]。 我的演讲是首届麻省理工学院生物峰会 (https://mitbiosummit.com/) 的一部分，这是一个具有前瞻性的会议，今年的重点是应对气候变化与健康科学交叉领域的挑战。 #futureofmedicine#future#biotech #mit 感谢 Ryan Robinson 组织这次会议并发表精彩演讲！
2023 年 4 月 27 日在波士顿 Broad 研究所举行的麻省理工学院波士顿俱乐部 2023 BioSummit，Human Health 2050 的录制。 您可以快速导航并跳转到特定的演讲者或会议，即使视频长达近 6 小时。 为此，您需要使用下方的蓝色时间标记（在所有浏览器中）或沿着视频的时间线滑动（在 Chrome 或 edge 中）。 在支持它的平台上，您还可以使用 YouTube 应用程序的章节浏览。
Mitbiosummit.com。
Ryan Robinson 和 Whitney Espich 在 0:00:00 自我介绍。
0:08:44 上午主题演讲：Bradley Willcox。
Lindsey Baden 在 0:57.14 介绍传染病小组。
1:02:21 基伦马尔。
1:38:27 与林赛·巴登 (Lindsey Baden) 的演讲者转换
1:39:36 洛根柯林斯。
1:56:36 瑞安罗宾逊。
传染病问答环节 2:13:13
Eduardo Cornejo 在 2:24:00 介绍长寿小组。
约瑟夫考夫林。
2:46:47 Vladim Gladyshev。
3:02:28 Cavin-Ward-Cavness
3:18:55 关于长寿小组的问答
Viji Thomas 在 3:37:44 介绍了食品供应面板。
加里·科恩。
4:05:16 格雷格·西克斯特。
4:21:50 Anirban Kundu。
4:37:32 食品供应小组问答
5:15 塞巴斯蒂安·伊斯特姆
Stephanie Licata，5:42:13 闭幕词和明年 BioSummit 的预览。
来源和详细信息：
https://www.youtube.com/watch?v=yQsmABOadtQ&t=6018s