长寿的秘诀是什么?

科学表明,吃奶酪实际上可以让你活得更久。

(c) 由 Bauer Media Pty Ltd 提供 根据发表在《自然医学》上的一项研究,吃奶酪可能会带来更健康的预期寿命。

每隔一段时间,我们就会听到一项让我们高兴得跳起来的新研究。

《自然医学》最近的研究表明,食用奶酪可以延长寿命。 (这甚至不是讽刺!))。

来源和详细信息:
https://www.msn.com/en-au/health/nutrition/eating-cheese-could-actually-make-you-live-longer-science-says/ar-AAD5TzU

揭开超人类主义和人类基因工程的政治:罗伯特·塞佩尔的分析

超人类主义、人类基因工程和 Robert Sepeh
超人类主义相信当前和新兴的技术,如人工智能、基因工程和纳米技术,可以用来增强人类的能力、延长寿命和提高认知能力。 术语“设计婴儿”指的是从经过基因改造的胚胎、精子或卵子发育而来的孩子。 这种被认为是利他主义的科学运动是否得到了秘密政治议程的支持?

Robert Sepehr,人类学家兼作家。
您也可以在其他书店购买书籍
http://amazon.com/Robert-Sepehr/e/B00XTAB1YC/

罗伯特·塞佩尔链接。
https://linktr.ee/RobertSepehr。

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来源和详细信息:
https://www.youtube.com/watch?v=CF7Tvg7deKM

揭示 SIRT6 在大脑线粒体功能障碍中的作用

SIRT6调节大脑内的线粒体功能

线粒体功能障碍的确切机制仍然未知,尽管它是衰老和神经退行性疾病的众所周知的标志。 SIRT6在衰老和阿尔茨海默氏症[18,23]以及疾病本身[18,46]中的下降可能是导致线粒体功能退化的关键机制。 由于SIRT6基因敲除:与线粒体能量系统相关的代谢产物(尤其是Oxphos和TCA循环)在代谢物水平上诱导的变化支持了这一主张,在差异丰富的代谢物中代表性过多。 所有这些代谢产物在SIRT6-KO中被下调,这与衰老中讨论的线粒体功能障碍一致。 NAD+的急剧下降与Sirtuins的促染色机制和有限的神经保护活性有关。

在我们的基因表达分析中,我们发现大多数线粒体相关的基因差异表达都被下调。 我们测量了SIRT6 KO细胞中的线粒体膜电位,因为它们在线粒体呼吸链复合物中高度富集。 这是因为我们怀疑降低的基因表达可能表明线粒体损失。 这两个测得的特性都显着降低,验证了线粒体氧化生物发生和线粒体磷酸化在SIRT6缺乏的大脑中受损。 MTDNA基因转录的平均降低(SIRT6 KO中的19.7%)与线粒体含量的降低一致(21.8%)。 这表明线粒体生物发生是SIRT6敲除后线粒体中转录失调的主要原因。

SIRT3缺乏大脑中的SIRT3水平和SIRT4水平显着下调。 这可以部分恢复膜电位。 两者都位于线粒体,都对与氧化还原平衡,细胞代谢和线粒体代谢有关的线粒体途径有影响[38]。 它们还在ROS平衡,线粒体代谢和寿命[50-52]中扮演重要角色。 我们的分析以及公开可用的基因表达数据[39]证实了SIRT6转录控制SIRT3或SIRT4。 我们的分析还表明,SIRT6通过转录因子YY1控制线粒体基因转录。 过去,我们表明SIRT6与YY1形成复合物,该复合物调节了许多共享基因[24]。 我们对YY1 CHIIP-SEQ [53]数据的分析表明,SIRT6调节与YY1协调的线粒体过程。

来源和详细信息:
https://www.nature.com/articles/s41419-022-05542-w

探索自杀基因疗法杀死癌细胞的潜力

自杀基因疗法杀死癌细胞

那么,杀死衰老细胞和癌细胞的药物可能是相同的,这是有道理的。 新研究的研究人员想要检验这一假设。

然而,在这个实验中,研究人员发现,所选择的衰老药物不能有效地破坏具有衰老相关基因表达的癌细胞。 癌细胞和衰老细胞有许多相似之处,但它们在表观遗传基础上有所不同。

然而,研究人员确实证明了一种所谓的“自杀基因疗法”,它通过靶向衰老相关的 p16Ink4a 来导致衰老细胞和癌细胞自杀。 这种方法类似于 Oisin Biotechnologies 的方法,它是 SENS 的衍生产品,它使用自杀基因来消除衰老细胞。

来源和详细信息:
https://www.leafscience.org/suicide-gene-therapy/

与年龄相关的痴呆症中的 ADORA2B:与与年龄相关的衰退的联系

血细胞中的抗衰老蛋白有助于减缓认知能力下降

长寿和衰老之间的联系(不确定这有多新颖)

随着全球预期寿命的延长,经历与年龄相关的认知衰退的人数正在增加。 血液中的氧气含量会随着年龄的增长而降低。 腺苷受体 A2B 是一种在红细胞膜上发现的蛋白质,有助于释放氧气,以便身体可以使用它,它可以自然地减缓大脑的衰老过程。

ADORA2B有助于让氧气适时进入大脑,延缓大脑老化。 ADORA2B 水平预计会随着年龄的增长而自然降低。 需要进一步的测试来确定激活 ADORA2B 的药物是否能减少认知能力下降。

来源和详细信息:
https://www.nextbigfuture.com/2021/06/anti-aging-protein-in-blood-cells-helps-slow-cognitive-decline.html

Alector 启动潜在治疗阿尔茨海默病的第一阶段临床试验

Alector 开始阿尔茨海默病治疗的 1 期临床试验

Alector 是一家早期生物技术公司,是免疫神经学( INO )和先天免疫肿瘤学的先驱,它宣布开始 AL044 的第一阶段人体试验。 该研究正在调查 AL044 的安全性概况、其药代动力学和药效学以及健康成人的靶标参与情况。

长寿。 技术:总部位于加利福尼亚州南旧金山的 Alector 正致力于根据免疫学、神经科学和人类遗传学的见解,为新型潜在药物创建无与伦比的管道。 Alector 的治疗候选人利用身体的自然愈合能力。 该公司还开创了免疫神经学和先天免疫肿瘤学。

免疫神经学侧重于免疫功能障碍,这是许多病理和退行性脑部疾病的根本原因。 Alector 已经为先天免疫系统开发了一系列程序,旨在修复导致大脑免疫系统功能障碍的基因突变,并使免疫细胞恢复活力,以抵消新出现的病症。 Alector 的免疫神经学候选产品得到生物标志物的支持,并针对具有额颞叶退化和阿尔茨海默氏症的基因定义的患者群体。

来源和详细信息:
https://longevity.technology/news/alector-initiates-phase-1-clinical-trial-for-treatment-of-alzheimers/

科学家再生青蛙腿,对哺乳动物有用吗?

科学家们已经能够再生青蛙腿。 这是否会为未来的人类再生铺平道路?

塔夫茨大学、哈佛大学和宾夕法尼亚大学的科学家“使我们离再生医学又近了一步”,他们使用一种药物混合物让一只被截肢的青蛙腿重新长出。

同行评审研究:https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abj2164

科学家们首次能够帮助青蛙重新长出腿。 下一步是什么? 下一步?

来源和详细信息:
https://www.usatoday.com/story/news/nation/2022/01/30/scientists-were-able-regrow-frog-legs-humans-next/9276403002/