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端粒疾病的新发现：打持久战。

端粒是我们染色体上的保护帽，可以防止它们磨损。 每次我们分裂细胞时，都会丢失少量 DNA。 随着年龄的增长，端粒继续缩短。 然而，在某些健康状况下，例如角化不良，这个过程可能会加速。

Becca Hudson 在 14 岁时被诊断出患有角化不良。我的端粒低于我年龄的第一个百分位。

14 岁的贝卡 (Becca) 无法参加啦啦队，因为她的血液检查显示异常。 她的白细胞、红细胞和血小板计数都很低。 她的医生告诉她当天晚上要住进波士顿儿童医院。

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https://medicalxpress.com/news/2023-07-playing-game-discovery-telomere-disease.html

一位研究细胞和分子随着年龄增长而疲劳的生物学家表示，抗衰老是一把“双刃剑”。

存在许多不同的定义，但大多数科学家都同意某些特征。 衰老是一个依赖于时间的过程，会增加受伤、疾病和死亡的可能性。 衰老的过程有内在的和外在的。 它可能是由您的身体引起的，会产生新的问题，也可能是由损害您的组织的外部因素引起的。

您体内的每个细胞都执行多种功能，包括维持生命。 这些细胞负责代谢食物、消除废物、与其他细胞交换信息以及适应压力情况。

您的细胞有可能在每个过程中都受到损害或破坏。 您的细胞不断努力预防、识别和解决这些问题。

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https://fortune.com/well/2023/07/07/what-is-anti-aging-double-edged-sword-molecular-cellular-biology/

现有的癌症药物普纳替尼可以重新用于某些侵袭性癌症

新加坡南洋理工大学（NTU Singapore）的科学家发现，一种抗癌药物可以重新用于治疗目前未经治疗且往往效果不佳的亚类癌症。

该子集占所有癌症的 15%，在骨肉瘤（骨肿瘤）和胶质母细胞瘤（脑肿瘤）等侵袭性肿瘤中尤其常见。

癌细胞通过一种称为选择性延长端粒的机制“永生化”。 然而，研究小组表明，美国食品和药物管理局批准使用的抗癌药物 ponatinib 会阻断 ALT 机制的关键步骤，导致其失败。

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https://medicalxpress.com/news/2023-07-cancer-drug-ponatinib-repurposed-aggressive.html

Georgia Banks，一位艺术家，为了在云端永垂不朽而爱上人工智能

在这个数字时代你会死吗？ 佐治亚银行被这个问题所困扰。 这个问题不仅是她艺术中永恒的主题，也是她赖以生存的理念。

乔治亚·班克斯 (Georgia Banks) 于 2015 年获得 VCA (MFA) 美术硕士学位，她的表演作品始终模糊了艺术与现实生活之间的界限。

班克斯通过她的做法赢得了选美比赛冠军，出售了葬礼权，被钉在十字架上，并被美国艺术家汉娜·威尔克的遗产委员会起诉。

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https://finearts-music.unimelb.edu.au/about-us/news/georgia-banks-on-falling-in-love-with-ai

Ines O’Donovan 采访 BioViva 首席执行官 Liz Parrish，探讨通过基因疗法逆转生物衰老

有没有想过老龄化的未来会怎样？ 想象一下，如果我说基因疗法可能是一场革命，重新定义我们衰老的意义。

今天我想向大家介绍一位正在积极创造这个未来的女性。

Liz Parrish 是 BioViva 的先驱首席执行官。 这家生物技术公司正在突破基因疗法的极限。

来源和详细信息：
https://medium.com/@jeunessima/reversing-biological-aging-with-gene-therapy-ines-odonovan-interviews-liz-parrish-ceo-of-bioviva-f349165dff90

Atg4b 过度表达可延长果蝇的寿命和健康寿命

自噬在衰老过程中发挥着重要但复杂的作用，影响健康和寿命。 我们发现，在一般人群中，ATG4B 和 ATG4D 的水平随着衰老而下降，但在百岁老人中却上调，这表明 ATG4 成员的过度表达可能对健康寿命和寿命产生积极影响。 因此，我们分析了 Atg4b（人类 ATG4D 的同源物）在果蝇中过度表达的影响，发现 Atg4b 过度表达确实增加了对氧化应激、干燥应激和攀爬能力测量的适应性的抵抗力。 中年以来诱导的过度表达延长了寿命。 对遭受干燥应激的果蝇的转录组分析表明，Atg4b 过度表达增加了应激反应途径。 此外，ATG4B 的过度表达可延缓细胞衰老，并改善细胞增殖。

来源和详细信息：
https://www.mdpi.com/1422-0067/24/12/9893

研究人员发现一种化合物可以阻止线粒体中自由基的形成

Denham Harman于1956年提出，有氧呼吸引起的氧化损伤是衰老的原因。 自由基是具有不成对电子的不稳定原子。 他们不断地寻找一个原子来夹住电子。 它们具有高度反应性，当它们窃取原子时会对您的细胞造成严重损害。

长寿。 技术：自由基除了在正常细胞代谢（污染）中产生外，还可以从外部获得（香烟烟雾、辐射和药物），自由基理论一直是人们讨论的话题[2]。 公众对自由基所带来的危险的了解导致了对超级食品以及作为抗氧化剂的维生素和矿物质的兴趣增加。 这些物质有一个备用原子，它们愿意将其提供给经过的自由基，从而将它们从方程式中去除。

在出去购买蓝莓之前，请记住生物学并不总是非黑即白的。 自由基，就像被误解的卡通反派一样，也可能是有益的——但只是适度。 细胞内线粒体产生的自由基有助于伤口愈合，而其他自由基则充当信号物质。 人体的防御系统利用自由基来消灭病原微生物并预防疾病。

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Researchers develop compound that prevents free radical production in mitochondria

肠道细菌的改变可能是阿尔茨海默病的早期征兆

圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员进行了一项新研究，检查了阿尔茨海默氏症早期患者的肠道细菌组成。 这项研究发表在《科学转化医学》上。 它不仅确定了痴呆风险增加的可能指标，还为开发改变微生物群以对抗认知能力下降的预防性治疗提供了前景。

长寿。 技术：科学家此前已经注意到有症状的阿尔茨海默氏症患者和健康人的肠道微生物组之间存在差异。 然而，目前的研究更深入，重点关注仍处于症状前阶段的个体的肠道微生物组。 在此阶段，人们会在大脑中积累β-淀粉样蛋白、tau 蛋白和其他蛋白质，但不会表现出神经退行性变、认知能力下降或任何迹象。 这种情况可以持续长达二十年。 早期诊断使人们能够提前计划、获得资源和支持，并开始减缓疾病进展的治疗。 更好地了解未来的患者数量也将有助于准备医疗保健基础设施。

研究人员对华盛顿大学查尔斯·F·和乔安妮·奈特阿尔茨海默病研究中心的志愿者进行了评估。 他们选择了认知正常的人。 参与者提供了血液、脑脊液、粪便和脑脊液样本，记录了他们的饮食模式，并进行了 PET 和 MRI 扫描。

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Altered gut bacteria could be early warning sign of Alzheimer’s