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解开长寿的秘密：超级富豪的十亿美元会议

希望延年益寿的亿万富翁聚会
上周，该活动在瑞士度假胜地举行，汇集了地球上一些最富有的人以及一些最具争议的科学家。

First Longevity 和 Longevity 的创始人 Alex Zhavoronkov 是 Insilico Medicine 的创始人兼首席执行官。 他还是 Human Longevity Inc. 的内科副教授。Phil Newman 是技术主编，以及 Human Longevity Inc. 执行董事长兼 Casi Pharmaceuticals Inc. 首席执行官兼董事长何伟武。 Genetron Health 的创始人兼董事长。

据《麻省理工科技评论》报道，超级富豪投资者在格施塔德与科学家、生物技术创始人和其他专家会面，讨论“长寿科学”，这是一个有可能延长人类寿命的新领域。 一些世界上最富有的企业家和投资者出席了会议。

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消除衰老：Mikhail Shchepinov 谈氧化损伤对衰老和疾病的影响

Retrotope, Inc. 的首席科学家 Mikhail Shchepinov 谈到了氧化损伤累积导致的衰老过程和疾病。 undoing-aging.org/videos/mikhail-shchepinov-presenting-at-undoing-aging-2019 ____________

Retrotope, Inc. 的首席科学官 Mikhail Shchepinov 谈到了氧化损伤累积导致的衰老过程和疾病。

undoing-aging.org/videos/mikhail-shchepinov-presenting-at-undoing-aging-2019

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再生间充质干细胞对抗骨骼老化

再生间充质干细胞可延缓骨骼老化

人的高龄是一个风险因素，可导致许多衰弱和慢性骨骼疾病，包括骨质疏松症。 间充质细胞表现出多种衰老特征，包括衰老和再生潜能的内在丧失。 分泌因子也会加剧炎症微环境。 本综述探讨了 MSC 衰老的新概念，例如 DNA 损伤、氧化应激和线粒体功能障碍。 衰老的 MSCs 会加重局部炎症并破坏骨重塑、骨脂肪平衡以及骨脂肪代谢，从而导致与年龄相关的骨病进展。 针对衰老衰老细胞的不同再生方法可能是恢复骨骼老化的有前途的范例。

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https://www.mdpi.com/2073-4409/12/7/998

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重振人类：重新激活促进青春的基因，到 2030 年逆转人类衰老

到 2030 年重新激活青春促进基因以逆转人类衰老

随着年龄的增长，对生命和健康至关重要的关键基因会变得不活跃。 George Church 正在努力重新开启促进青春活力的基因。

Rejuvenate Bio 已经开始对老狗进行临床试验。 然后我们可以确定要测试的最佳人群年龄组。 George 相信他们可以帮助那些年事已高且有衰退迹象的人。 他们希望延长绝对寿命。 我们还需要很多年才能期待在延长人类寿命方面取得可靠的结果。

三个基因的结果已经发表。 这些基因已经逆转了骨关节炎和其他疾病，如高脂糖尿病、肾病、心脏损伤和肥胖症。 癌症和神经退行性疾病将很快被添加到列表中。

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Re-activating Youth Boosting Genes to Reverse Human Aging By 2030

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解锁显着延长人类寿命的关键

科学家发现显着延长人类寿命的秘密

在 Nature Communications 上发表的一项研究中，将血液测试数据和身体活动信息相结合，以确定新的“生理年龄”衡量标准。

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https://www.inverse.com/mind-body/how-long-can-humans-live

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两党支持抗衰老：采访国会长寿科学核心小组的众议员 Bilirakis

长寿科学核心小组的众议员 Bilirakis

得知众议院中有一个关于长寿的两党核心小组，我感到惊喜。

国会两党长寿科学核心小组为我们在国会山的长寿科学领域提供了强大的盟友。 我们可以向其中一位联合主席提问。

如果我们想在全球范围内取得有意义的进展，抗衰老就必须成为人类的首要任务。 为此，我们需要在政治家和其他决策者中找到盟友。

最近的事态发展朝着这个方向迈出了重要一步。 R-FL 的 Gus Bilirakis 和 D-NY 的 Paul Tonko 宣布成立国会长寿科学核心小组。 根据一份新闻稿，“核心小组旨在教育成员了解日益增长的老龄化领域和生物技术，并促进旨在提高所有美国人健康平均预期寿命的举措。”

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Rep. Bilirakis on the Longevity Science Caucus

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端粒在体内重编程、肿瘤发生和肿瘤发生过程中的作用

体内重编程和肿瘤发生早期阶段的常见端粒变化

最近的研究表明，小鼠可以重新编程以产生诱导多能细胞。 端粒决定生物体的寿命，对染色体稳定至关重要。 我们调查了由体内重编程引起的组织去分化过程中发生的端粒变化是否也反映在组织上。 在重编程区域观察到端粒酶依赖性端粒延长。 在重编程区域，TRF1 蛋白高表达，并且这种表达与端粒大小无关。 TRF1 抑制剂降低了重编程的体内效率。 我们将 TRF1 激活的发现扩展到肿瘤中的组织去分化。 在胰腺化生（腺泡到导管化生）期间尤其如此，该过程涉及由于 KRAS 致癌基因从成人腺泡到导管细胞的转分化。 端粒在体内重编程期间以及在增加可塑性的病理状况（例如癌症）中对细胞可塑性很重要。

关键词：体内重编程、端粒、干细胞、TRF1、肿瘤发生、细胞可塑性、癌症、转分化、ADM、再生。

在体内，使用小鼠组织重编程为完全多能性（Abad 及其同事，2013 年）。 在转基因小鼠（所谓的可重编程小鼠）中诱导重编程因子，导致以多能性基因 NANOG 的表达为标志的重编程，在多个器官和组织去分化中。 也形成畸胎瘤。 这些小鼠可用于更好地了解控制组织去分化的分子机制。 有趣的是，哺乳动物细胞可以在受伤或损坏后自发地重新编程（Yanger 和同事，2013 年）。 在体内，分化的细胞可以转化为另一种细胞类型以及功能性多能干细胞（Tata 及其同事，2013 年）。 成体干细胞在体内去分化为多能干细胞类型的能力可能在组织再生和肿瘤发生中起着至关重要的作用。

来源和详细信息：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5312258/