先须挽取银河水，后方栽种太华山
研究表明，老年人可以通过刺激小脑来改善情景记忆。
最近的研究表明，对右侧小脑的非侵入性刺激可以改善老年健康个体的情景记忆。 这是在为期 12 天的神经刺激计划以及 4 个月的随访结束时实现的。
平均预期寿命的稳步增长给个人、家庭和社会带来了多方面的重大挑战。 到 2050 年，六分之一的人将超过 65 岁。因此，对衰老及其与认知能力下降、神经系统疾病和全身虚弱的关系的研究变得越来越重要。
因此，理解衰老和情景记忆之间的关系，并开发干预措施来减轻与年龄相关的记忆过去个人事件（情景记忆）能力的下降，一直是神经科学的一个重要目标。
来源和详细信息：
https://medicalxpress.com/news/2023-04-elderly-people-episodic-memory-neurostimulation.html
科学家通过基因重组延长细胞寿命
在一项概念验证研究中，研究人员通过基因重新布线控制衰老的电路，几乎使酵母细胞的寿命延长了一倍。
来源和详细信息：
https://www.medicalnewstoday.com/articles/longevity-scientists-use-genetic-wiring-to-increase-cells-lifespan
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跨成人寿命的混血儿群体的人类代谢组参考数据库
代谢组学是系统生物学的组学之一。 它定义了代谢组，并量化了生物过程及其效应物的最终或中间产物的众多代谢物。 代谢组学可以提供准确的信息，帮助确定衰老过程中发生的生理稳态和生化变化。 成人一生中没有代谢物的参考值，在种族群体中尤其如此。 年龄、性别和种族的“正常”值是任何旨在了解衰老和疾病界面机制的研究的关键要素。
来源和详细信息：
https://www.mdpi.com/2218-1989/13/5/591
巨蛋白抑制胰岛素-mTOR 和衰老
胰岛素-mTOR 信号在生物体发育过程中驱动合成代谢生长。 然而，其晚年的拮抗多效性会损害所有系统发育群体的动物的寿命。 LPD-3 被确定为控制秀丽隐杆线虫中胰岛素-mTOR 信号传导的巨蛋白。 在 lpd-3 突变中，我们发现人类 Alkuraya – Kuciniskas 综合征的秀丽隐杆线虫模型中，一种名为 INS-7 的激动剂胰岛素过量产生，并缩短了寿命。 LPD-3 形成隧道状桥巨蛋白，促进磷脂转运至质膜。 脂质组学分析揭示了 lpd-3 突变中六角酰胺的丰度增加。 这伴随着包括 HYL-1 在内的六神经酰胺合成酶的上调。 降低的 HYL-1 水平会降低 INS-7，并通过胰岛素受体/DAF-2、mTOR/LET-363 和减少 HYL-1 恢复因 lpd-3 突变而缩短的寿命。 LPD-3 会拮抗 SINH-1，从而降低野生型动物中蛋白质的丰度。 我们认为 LPD-3 作为衰老的巨蛋白制动器，其年龄依赖性下降通过鞘脂-六角酰胺和胰岛素-mTOR 途径限制寿命。
作者没有声明任何竞争利益。
来源和详细信息：
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.02.14.528431v2?ct
2023 麻省理工学院波士顿生物峰会俱乐部
https://www.youtube.com/watch?v=yQsmABOadtQ&t=6018s
我很荣幸被邀请到麻省理工学院的布罗德研究所讨论我在合成生物学方面的研究，特别是如何重新设计细菌和病毒作为生物医学输送系统。 现在可以录制视频了！ 此链接应将您直接带到 1:40:18 标记，即我的演讲开始时：[ ]。 我的演讲是首届麻省理工学院生物峰会 (https://mitbiosummit.com/) 的一部分，这是一个前瞻性会议，今年的重点是应对气候变化和健康科学领域的挑战。 #futureofmedicine#future#biotech #mit 感谢 Ryan Robinson 组织这次会议并发表了精彩的演讲！
2023 年 4 月 27 日在布罗德研究所举行的麻省理工学院波士顿生物峰会俱乐部 2023：人类健康 2050 的录制。即使视频长达近 6 小时，您也可以快速导航并跳转到特定的演讲者或会议。 为此，您需要使用下面的蓝色时间标记（在所有浏览器中）或沿视频时间线滑动（在 Chrome 或 Edge 中）。 在支持它的平台上，您还可以使用YouTube应用程序的章节浏览。
Mitbiosummit.com。
Ryan Robinson 和 Whitney Espich 在 0:00:00 进行自我介绍。
0:08:44 上午主题演讲：Bradley Willcox。
Lindsey Baden 于 0:57.14 介绍传染病专家组。
1:02:21 基伦·马尔。
1:38.27 Lindsey Baden 的演讲者过渡
1:39:36 洛根·柯林斯。
1:56:36 瑞恩罗宾逊。
2:13:13 传染病问答环节
Eduardo Cornejo 在 2:24:00 介绍了长寿小组。
约瑟夫·考夫林.
2:46:47 弗拉基姆·格拉迪舍夫。
3:02:28 卡文-沃德-卡文尼斯
3:18:55 长寿论坛问答
Viji Thomas 在 3:37:44 介绍食品供应小组。
加里·科恩.
4:05:16 格雷格·西克斯特。
4:21:50 阿尼班·昆杜。
食品供应小组问答 4:37:32
5:15 塞巴斯蒂安·伊斯特姆
Stephanie Licata，5:42:13 闭幕词和明年 BioSummit 的预览。
来源和详细信息：
https://www.youtube.com/watch?v=yQsmABOadtQ&t=6018s
衰老是不可阻挡的吗？ 差远了！
最近，网络上流传着一篇假新闻，声称科学家已经证明，衰老过程是不可能阻止的。 本文解释了为什么该说法是错误的，并且它是基于故意的误解。
来源和详细信息：
https://www.regenerativemedicinedaily.com/AgeingIsUnstoppable-NotEvenClose
研究人员减缓细胞衰老
科学家们仍然需要确定人类是否可以无限期地生存或达到最高年龄。 我们知道，人体的衰老与个体细胞的衰老有关。 在分子生物学中，酵母被用作研究衰老的模型。 2020年，科学家发现酵母细胞可以经历两种不同的衰老途径。 其中一种情况是，核仁结构被降解，核糖体 RNA 的沉默程度降低。 另一方面，线粒体功能和血红素形成受到影响。 研究人员认为，终末衰老有两种类型。
研究小组在后续研究中改变了这些途径背后的遗传学并延长了细胞的寿命。 《科学》杂志已经发表了这项工作。 研究人员应用了一种解决方案来改变细胞中的基因电路，以阻止它们恶化。
来源和详细信息：
https://www.labroots.com/trending/cell-and-molecular-biology/25180/researchers-slow-aging-cells