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科学家找到减缓人类衰老过程的方法

一项新的研究可能最终找到了“生物学基本问题”的答案，可以帮助我们了解导致衰老的原因以及如何逆转衰老。

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https://www.euronews.com/next/2023/04/20/german-scientists-make-a-major-discovery-that-could-slow-down-the-ageing-process

一种使用可注射细胞的新细胞疗法可以帮助治疗骨关节炎

维克森林再生医学研究所的科学家们开发出了一种有前途的细胞疗法，可以通过注射来治疗骨关节炎。 这种治疗可以减少炎症，同时使关节软骨再生。

骨关节炎最近被美国食品和药物管理局认定为公共健康危机，影响着全世界超过 5.2 亿患有疼痛和炎症的人。 骨关节炎可能是由关节的机械或创伤性应力引起的。 这会导致软骨损伤且无法修复。

WFIRM 该项研究的主要作者 Johanna Bolander 表示，如果不更好地了解骨关节炎背后的机制，有效的治疗方法就会受到限制。 我们首先研究了导致骨关节炎的过程，将其与功能环境进行比较，然后利用这些信息创建免疫细胞疗法。

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https://medicalxpress.com/news/2023-04-cell-therapy-osteoarthritis.html

一项研究表明，生物年龄随着压力而增加，并在恢复后逆转。

在一项针对小鼠和人类的新研究中发现，生物年龄可以是动态的，并且压力引起的年龄增长可以通过恢复来逆转。 《细胞代谢》杂志发表了这项研究。

我们如何确定年龄？

一个人的生物学年龄并不总是与实际年龄相同。 实际年龄衡量的是您活着的时间长度，而您的生物年龄则显示了您的细胞在一生中的老化情况。

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https://www.technologynetworks.com/proteomics/news/biological-age-increases-with-stress-and-is-reversed-with-recovery-study-suggests-372444

与年龄相关的认知障碍可能是由线粒体电源故障引起的

大脑就像一个拼图，需要许多相互依存、嵌套的碎片。 大脑分为不同的区域。 每个区域都包含数百万个神经元，这些神经元由数千个突触连接。 这些实现神经元之间通信的突触依赖于较小的结构，包括发送消息的树突、接收消息的按钮和发电线粒体。 所有这些部分都是创建一个连贯的大脑所必需的。

在衰老的大脑中，这些片段可能会丢失或改变，并且它们不再适合更大的大脑拼图。 衰老神经科学前沿发表了有关该主题的研究报告。

索尔克研究所的高级科学家、该研究的共同第一作者考特尼·格拉维斯·布鲁姆 (Courtney Glavis Bloom) 表示，50% 的人随着年龄的增长会失去工作记忆。 这意味着他们短期操纵和持有信息的能力下降。 我们着手探索为什么有些人随着年龄的增长仍能保持健康的工作记忆，而另一些人却不能。 我们发现了认知障碍背后的一种新的突触机制。

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https://medicalxpress.com/news/2023-04-mitochondria-power-failure-age-related-cognitive.html

我的大脑和肝脏比预期的要老。 我应该担心吗？

衰老时钟可以估计器官退化的速度，但很难知道如何使用结果。

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https://www.technologyreview.com/2023/04/14/1071610/brain-and-liver-are-older-than-they-should-be/

基因工程血液系统的抗癌和延长生命能力的造血转移
衰老过程与器官衰退、功能障碍和癌症之间存在因果关系。 EklfK74R/K74R 小鼠模型（也称为 EklfK74R/K74R）在造血 KLF1/EKLF 转录因子的 sumoylation 位点携带突变。 这种基因工程小鼠表现出长寿命、健康特征和抗癌能力。 我们证明 Eklf (K74R) 小鼠的高抗癌能力与性别、年龄和遗传背景无关。 通过将 Eklf 小鼠 (K74R) 的单核骨髓细胞移植到野生型小鼠体内，可以转移 Eklf 小鼠 (K74R) 的抗癌能力和延长寿命。 对全局/靶向基因表达谱的分析揭示了 Eklf 小鼠 (K74R) 白细胞中某些蛋白质表达和细胞通路的变化。 这些变化都是朝着抗癌或者抗衰老的方向发展的。 这项研究展示了创建可用于对抗癌症和衰老的新造血/血液系统的可行性。

作者没有声明任何竞争利益。

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https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.04.21.537849v1

发现错误折叠蛋白清除的新途径

错误折叠的蛋白质对细胞有毒。 这些蛋白质会破坏正常功能，导致与年龄相关的退行性疾病，如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。 细胞不断努力消除错误折叠的蛋白质，但这些蛋白质的清除机制仍不清楚。

斯坦福大学的研究人员在 4 月 20 日发表的一项研究中发现了一种从细胞核中去除错误折叠蛋白质的未知途径。 细胞核是细胞储存、复制和转录 DNA 的空间。 让垃圾远离这些过程对于维持正常的细胞功能至关重要。 新途径可作为年龄相关疾病的靶点。

朱迪思·弗莱德曼（Judith Frydman，人文与科学学院唐纳德·肯尼迪主席）实验室的研究人员整合了遗传、成像和生化方法，以便更好地了解酵母细胞如何处理错误折叠的蛋白质。 研究小组将错误折叠的蛋白质限制在细胞核和细胞质中，即细胞内细胞核外的区域。 活细胞成像和高分辨率显微镜使研究小组能够追踪错误折叠蛋白质的命运。

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https://phys.org/news/2023-04-pathway-misfolded-proteins.html