月度归档： 2023 年 5 月

科学家通过基因重组延长细胞寿命

在一项概念验证研究中，研究人员通过基因重新布线控制衰老的电路，将酵母细胞的寿命几乎延长了一倍。

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https://www.medicalnewstoday.com/articles/longevity-scientists-use-genetic-wiring-to-increase-cells-lifespan

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跨成人寿命的混血儿群体的人类代谢组学参考数据库

代谢组学是系统生物学的组学之一。 它定义了代谢组，并量化了众多代谢物，这些代谢物是生物过程及其效应物的最终或中间产物。 代谢组学可以提供准确的信息，帮助确定衰老过程中发生的生理稳态和生化变化。 代谢物的参考值在成年人的整个生命周期中都无法获得，这在种族群体中尤其如此。 年龄、性别和种族的“正常”值是任何旨在了解衰老和疾病界面机制的研究的关键要素。

来源和详细信息：
https://www.mdpi.com/2218-1989/13/5/591

胰岛素-mTOR 和衰老的巨蛋白制动器
胰岛素-mTOR 信号驱动有机体发育过程中的合成代谢生长。 然而，其晚年的拮抗多效性损害了所有系统发育群体的动物的寿命。 LPD-3 被确定为控制线虫中胰岛素-mTOR 信号传导的巨蛋白。 在 lpd-3 突变中，我们发现人类 Alkuraya – Kuciniskas 综合征的秀丽隐杆线虫模型，一种称为 INS-7 的激动剂胰岛素会过量产生并缩短寿命。 LPD-3 形成一种隧道状桥巨蛋白，可促进磷脂转运至质膜。 脂质组学分析显示 lpd-3 突变中六神经酰胺的丰度增加。 这伴随着六神经酰胺合成酶（包括 HYL-1）的上调。 降低的 HYL-1 水平会降低 INS-7，并通过胰岛素受体/DAF-2、mTOR/LET-363 和降低 HYL-1 恢复 lpd-3 突变中缩短的寿命。 LPD-3 会降低野生型动物体内的蛋白质丰度，因为它会拮抗 SINH-1。 我们提出 LPD-3 作为衰老的巨蛋白制动器，其年龄依赖性下降通过鞘脂-六酰胺和胰岛素-mTOR 途径限制寿命。

作者没有声明任何竞争利益。

来源和详细信息：
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.02.14.528431v2?ct

2023 麻省理工学院波士顿生物峰会俱乐部
https://www.youtube.com/watch?v=yQsmABOadtQ&t=6018s

我很荣幸受邀在麻省理工学院布罗德研究所就我在合成生物学方面的研究发表演讲，特别是如何将细菌和病毒重新设计为生物医学传递系统。 现在可以录制视频了！ 当我的演讲开始时，此链接应将您直接带到 1:40:18 标记：[ ]。 我的演讲是首届麻省理工学院生物峰会 (https://mitbiosummit.com/) 的一部分，这是一个具有前瞻性的会议，今年的重点是应对气候变化与健康科学交叉领域的挑战。 #futureofmedicine#future#biotech #mit 感谢 Ryan Robinson 组织这次会议并发表精彩演讲！

2023 年 4 月 27 日在波士顿 Broad 研究所举行的麻省理工学院波士顿俱乐部 2023 BioSummit，Human Health 2050 的录制。 您可以快速导航并跳转到特定的演讲者或会议，即使视频长达近 6 小时。 为此，您需要使用下方的蓝色时间标记（在所有浏览器中）或沿着视频的时间线滑动（在 Chrome 或 edge 中）。 在支持它的平台上，您还可以使用 YouTube 应用程序的章节浏览。

Mitbiosummit.com。

Ryan Robinson 和 Whitney Espich 在 0:00:00 自我介绍。
0:08:44 上午主题演讲：Bradley Willcox。
Lindsey Baden 在 0:57.14 介绍传染病小组。
1:02:21 基伦马尔。
1:38:27 与林赛·巴登 (Lindsey Baden) 的演讲者转换
1:39:36 洛根柯林斯。
1:56:36 瑞安罗宾逊。
传染病问答环节 2:13:13
Eduardo Cornejo 在 2:24:00 介绍长寿小组。
约瑟夫考夫林。
2:46:47 Vladim Gladyshev。
3:02:28 Cavin-Ward-Cavness
3:18:55 关于长寿小组的问答
Viji Thomas 在 3:37:44 介绍了食品供应面板。
加里·科恩。
4:05:16 格雷格·西克斯特。
4:21:50 Anirban Kundu。
4:37:32 食品供应小组问答
5:15 塞巴斯蒂安·伊斯特姆
Stephanie Licata，5:42:13 闭幕词和明年 BioSummit 的预览。

来源和详细信息：
https://www.youtube.com/watch?v=yQsmABOadtQ&t=6018s

衰老不可阻挡？ 差远了！

近日，网上流传一则假新闻，声称科学家已证明无法阻止衰老过程。 这篇文章解释了为什么该声明是错误的，并且它是基于故意的误解。

来源和详细信息：
https://www.regenerativemedicinedaily.com/AgeingIsUnstoppable-NotEvenClose

研究人员减缓细胞衰老
科学家们仍然需要确定人类是否可以无限期地生活或达到最大年龄。 我们知道，我们身体的衰老与单个细胞的衰老有关。 在分子生物学中，酵母被用作研究衰老的模型。 科学家在 2020 年发现酵母细胞可以经历两种不同的衰老途径。 一方面，核仁结构被降解，核糖体 RNA 的沉默程度降低。 另一方面，线粒体功能和血红素水平受到影响。 研究人员认为，有两种类型的终末衰老。

研究小组在后续研究中改变了这些途径背后的遗传学并延长了细胞的寿命。 《科学》杂志发表了这项工作。 研究人员应用了一种改变细胞中基因回路的解决方案，以阻止它们恶化。

来源和详细信息：
https://www.labroots.com/trending/cell-and-molecular-biology/25180/researchers-slow-aging-cells

这种仿生镜片可治疗致盲疾病

它对视网膜色素变性 (RP) 和干性年龄相关性黄斑变性有效。

Science Corp 开发了一种仿生眼来治疗和预防两种导致失明的疾病。 Science Corp 在 2022 年 11 月的一篇帖子中宣布，它“很高兴推出我们的第一款旗舰产品：Science Eye”，这是一种针对色素性视网膜炎 (RP) 和干性年龄相关性黄斑变性的视觉假体。

它是如何工作的？ 它通过专注于疾病来发挥作用。

佩什科娃/iStock。

该公司在 2022 年 11 月的一篇帖子中表示，“很高兴推出我们的第一款旗舰产品：Science Eye”，这是一种针对色素性视网膜炎 (RP) 和干性年龄相关性黄斑变性 (AMD) 患者的视觉辅助工具， 两种严重的失明形式。

来源和详细信息：
https://interestingengineering.com/innovation/this-bionic-eye-cures-diseases-that-cause-blindness