与 Linda Partridge 一起探索衰老的本质

衰老的本质

衰老过程在不同物种之间是相似的——从蠕虫到苍蝇,从老鼠到人类——并且涉及与早期发育阶段相关的途径。 巴克研究所的嘉宾戈登和琳达·帕特里奇讨论了衰老机制的演变。 他们还讨论了感知营养的通路的作用,以及如何从中年预防性干预中获得最大收益。

Linda Partridge 1950年出生于英国巴斯,主修生物学,毕业于牛津大学。 在约克大学完成了三年的博士后研究后,她成为了爱丁堡大学的一名演示员,然后是讲师、读者,最后是教授。 在苏格兰生活多年后,她于 1994 年被任命为伦敦大学学院的生物统计学教授。 她是科隆马克斯普朗克衰老生物学研究所和伦敦大学学院健康衰老研究所的创始主任。 Linda Partridge 的研究旨在了解自然界中衰老的速度,以及可以延长实验室模型生物健康寿命的机制。 她的研究重点是营养感应通路的作用,例如胰岛素/类胰岛素生长因子信号通路和饮食限制。

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https://www.buckinstitute.org/podcasts/linda-partridge/

睡眠呼吸障碍:潜在的衰老加速剂

睡眠呼吸障碍和加速衰老

圣安东尼奥——初步研究表明,睡眠呼吸紊乱及其对夜间睡眠的破坏加速了衰老过程。

SDB 是老年人常见的一种疾病,会引起氧化损伤和炎症。 它还与许多与年龄有关的疾病有关。 它与表观遗传老化的关系尚未得到很好的研究。

Medscape Medical News 报道说,马萨诸塞州波士顿布莱根妇女医院和哈佛医学院的 Xiaoyu Li 说:“据我们所知,这是第一个将睡眠呼吸紊乱与表观遗传加速衰老联系起来的实证研究。”

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https://www.medscape.com/viewarticle/914374?src=WNL_infoc_190827_MSCPEDIT_TEMP2&uac=301677CT&impID=2069233&faf=1

探索永生的可能性——我们能长生不老吗?

我们真的可以长生不老吗? | 揭幕
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因为我们都被教导死亡是不可避免的并且总有一天会降临在我们身上,所以我们会思考我们每个人会留下什么遗产。 如果您可以追求自己的激情、爱好和梦想,会怎样?

如果不需要死呢? 随着科学和医学的进步,人类的平均寿命不断延长。 这是由于更好的医疗保健和治疗疾病的药物。 一些科学家认为,在不久的将来,长生不老是可能的。

我们必须首先了解物理定律才能开始了解衰老。 热力学第二定律指出,任何由原子构成的东西都会生锈、分崩离析和分解。 我们所有人都是由原子组成的。 这些原子必须遵守第二热力学定律。

目前有一种名为 senolytics 的药物是基于小分子的,旨在消除僵尸细胞。 好在这些有缺陷的衰老细胞会持续释放有害化学物质,这些化学物质会损害健康细胞并引起炎症。 这是衰老的主要机制之一。 这只是老化过程的一部分。

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深度学习:揭示细胞核形态在细胞衰老中的作用

核形态可用作细胞衰老的生物标志物。

我们对 BNN 集成或深度集成进行了采样,以估计它们的不确定性(扩展数据图)。 3a, b). 正确的预测更有可能在输出的较低或较高范围内。 这表明样本状态的确定性更高。 然而,不正确的预测趋向于 0.5 的阈值。 通过从模型中间移除预测,我们可以增加其预测的可信度。 我们在几个模型上测试了各种阈值(扩展数据图)。 通过去除不明确的样本,模型的准确性得到了显着提高。 相同的方法用于其他模型,包括 IR 和 RS 模型(扩展数据图)。 这种方法(图 3g,h)将准确度提高了 10-15%,同时减少了考虑的细胞数量。

我们分析了用 10 Gy IR 诱导衰老的人体细胞,并在第 10、17、24 和 31 天成像。预测器可以识别所有四个时间点的衰老,概率在第 10 天和第 17 天之间增加但减少 到第 31 天,(扩展数据图)。 4a). 有趣的是,在检查预测因子的分布时,很明显非衰老峰的数量在第 17 天后增加。这表明只有少数细胞能够逃脱衰老的诱导并最终长满衰老峰(扩展 资料图)。 4b). 当我们随着时间的推移检查增殖标志物时,PCNA 会减少直到第 17 天,之后表达开始恢复(扩展数据图 4c)。 p21Cip1 的染色强度显示出相反的模式,最初增加,然后在第 31 天略微减少(扩展数据图)。 4D)。 我们还观察到 DAPI 强度在第 10-17 天有所下降,表明衰老。 然而,强度在第 31 天恢复正常。4e)。 我们评估了衰老和增殖的标志物是否与预测的衰老相关,以确认预测因子准确地确定衰老,即使是在 IR 后 31 天。 因此,预测衰老的细胞具有较高的 p21Cip1 和较低的 PCNA 水平以及较低的 DAPI 强度,反之亦然。 4f-h)。 对于形态学上预测的衰老,面积和方面较高,而凸性(扩展数据图)较低。 4i-k)。 最后,简单的细胞核计数证实了 IR 后的生长(扩展数据图 4l)。 总的来说,衰老预测预测器在发育过程中捕获状态并且与多个标记一致。

DNA 损伤标志物 53BP1 和 gH2AX 的持久核的出现(参考文献 31,32)。 我们使用高内涵显微镜检查了我们的基础数据集,其中包括对照、RS 和 IR 线,以了解损伤灶。 我们发现对照的平均数量低于 1,而 RS 显示 4.0 gH2AX 病灶、2.0 53BP1 和 IR 显示 3.4 gH2AX 病灶和 3.053BP1(图。数据集包括对照、RS 和 IR 线。我们检查了损伤病灶 使用高含量显微镜。我们发现对照的每个标记的平均计数小于 1。RS 有 4.0 gH2AX 和 2.0 53BP1 焦点,而 IR 有 3.4 gH2AX 和 3.0 53BP1 焦点(图 5a)。我们计算了 Pearson 相关性 预测老化和 gH2AX 病灶和 53BP1 病灶的计数,并发现在所有条件下都存在适度的高相关性(约 0.5)。4c)。 在绘制焦点计数和衰老预测时可以看到相同的关联,其中显示预测的衰老从低(低)翻转到高(高),以及焦点计数的变化。 5b). 特征缩减掩盖了内部核结构。 然而,值得注意的是,衰老预测与病灶数量相关。 我们还将预测的衰老与面积进行了比较。 相关性约为 0.50。 病灶数量与衰老之间存在显着相关性。

来源和详细信息:
https://www.nature.com/articles/s43587-022-00263-3

组织纳米转染:中风后修复脑组织的一种有前途的方法

一项新技术“重新训练”细胞以修复中风后小鼠受损的脑组织

再生医学的主要目标是再生中枢神经系统受损的组织。

大多数中风患者没有接受避免脑损伤所需的治疗。 来自俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心、工程学院和医学院的科学家开发了“再训练”细胞以修复受损脑组织的技术。 这一突破甚至可以帮助患者在缺血性脑卒中后几天内恢复言语、认知和运动功能。

工程和医学研究人员使用俄亥俄州立大学开发的组织纳米转染工艺 (TNT) 将遗传物质引入细胞内。 他们可以将皮肤细胞重新编程为其他东西,在这种情况下是血管细胞,以帮助修复受损的脑组织。

今天,Science Advances 发表了一项研究的结果。

来源和详细信息:
https://medicalxpress.com/news/2021-03-technology-retrains-cells-brain-tissue.html

探索健康长寿:3000 万美元与美国国家医学院的 Victor Dzau 博士一起资助数百个大胆创新的想法

Victor Dzau 博士:一项 3000 万美元的基金用于解决人口老龄化问题的大胆想法
3000 万美元用于培育数百个关于人类长寿的大胆创新想法! — 在这个 ideaXme (https://radioideaxme.com/) 节目中,美国国家医学院 (https://nam.edu/initiatives/grand-challenge-healthy) 主席 Victor Dzau 博士加入了我的行列 -长寿/) 谈论他们的健康长寿全球大挑战的潜力 — eNag #ideaXme #VictorDzau #Wellness #Health #NationalAcademyOfMedicine #NAM #NAS #NIH #FDA #Duke #Cardiology #Longevity #Biotechnology #Regeneration #LifeExtension # 老化 #Challenges #Prizes #Competitions #IraPastor #Bioquark #Regenerage

Ira Pastor 采访了美国国家医学院和美国国家科学院院长 Victor Dzau 博士。

艾拉牧师评论

今天的节目将延续我们几周前开始的主题:在当今世界(以及未来),我们面临着重大的人口结构变化。 到 2050 年,预计 65 岁以上人口将占全球人口的 18%。 这个群体包括估计有 5 亿八十多岁的人。

我们如何才能促进创新以应对人口老龄化,毫无疑问,人口老龄化会给世界各地的经济、医疗保健系统和社会结构带来压力?

我们如何才能确保这个世界上令人难以置信的财富被用来资助下一代“健康长寿”的突破?

Victor Dzau博士

当天的嘉宾是该领域真正的“思想领袖思想领袖”,无需向那些在生物医药行业工作的人介绍。

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利用基因编码工具增强活细胞中的 NADH 还原应激

增加活细胞 NADH/NAD+ 比率的基因编码工具
受损的还原/氧化代谢 (氧化还原) 是许多疾病的主要原因,包括癌症、神经退化和衰老。 由于可以破坏细胞代谢和模型病理学而不会产生额外且可能令人困惑的代谢扰动的策略有限,因此很难对氧化还原平衡进行机械研究。 大多数关于受损氧化还原代谢状态的研究都集中在氧化应激和活性氧 (ROS) 的产生上。 因此,关于还原当量过多的设置知之甚少。 NADH 还原状态已使用电子传递链 (ETC) 的药理学抑制和乙醇添加进行建模。 然而,这两种方法都有一些明显的缺点。 我们引入了一种可溶性氢化酶 (Ec STH),这是一种基因编码工具,可促进活细胞中 NADH 的产生。 当在哺乳动物细胞中表达时,Ec STH 和线粒体靶向版本 (mito Ec STH) 可以以区室特异性方式提高 NADH/NAD+ 比率。 我们使用此工具来确定哺乳动物细胞内 NADH 还原应激的代谢特征和转录组学概况。 细胞对 NADH 还原应激的反应取决于细胞背景。 我们确定了检测 NADH/NAD+ 比率变化的代谢反应。 我们的新型基因编码工具是一种正交方法,可破坏氧化还原代谢,表征其对正常生理的影响,并研究疾病状态。

作者没有声明任何竞争利益。

来源和详细信息:
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.09.20.508785v1?ct=

揭开抗炎食物的力量:21 种食物可以对抗炎症并延长寿命

您需要添加到饮食中的前 21 种抗炎食物

重要的饮食信息:#Longevity

无声杀手是炎症的另一个名称。 安静是因为您的身体正在竭尽全力在对抗炎症的同时保持平衡。 这会使症状难以被发现,甚至会隐藏很长时间。

炎症并不总是坏事。

有一点炎症是好事,但太多会很危险。 当我们生病或受伤时,我们的免疫系统会开始行动并增加血流量,将大量白细胞带到受影响的区域。 当你有伤口时,它会变红、肿胀和发热。 这是炎症,已经派出更多的白细胞来应对这种情况。 身体对外来病原体的反应是急性炎症。 它保护我们。

来源和详细信息:
https://www.naturallivingideas.com/anti-inflammatory-foods/