肠道微生物群是 DNA 损伤修复随年龄增长而下降的原因。
衰老过程是由于无法修复 DNA 损伤造成的。 与年龄相关的炎症也会导致衰老。 最近的研究表明，由二乙基亚硝胺（一种基于 DEN 的化合物）引起的双链断裂 (DSB) 的修复效率会随着年龄的增长而迅速下降。 我们假设与年龄相关的炎症是导致 DNA 损伤修复减少的原因。
设计 我们比较了不同年龄段 DEN 诱导的肝脏 DNA 损伤的消退效果，以及经过旨在控制与年龄相关的肝脏炎症的各种排列后的效果。
结果 我们发现改变的肠道菌群与年龄相关的先天免疫失调有关。 因此，MyD88 消融、抗生素治疗或无菌小鼠减少了细胞因子的产生并改善了 6 个月大小鼠的 DSBs 连接。 幼鼠的高脂肪饮食会增加炎症并促进 DSB 修复。 抗生素治疗逆转了这种影响。 Kupffer 细胞的失活或氯化钆的补充减少了促炎细胞因子的产生并逆转了 DSB 修复的下降。 促炎细胞因子的添加消融了由巨噬细胞衍生的肝素结合表皮生长因子样生长因子介导的 DSB 连接。
来源和详细信息：
https://gut.bmj.com/content/early/2019/10/05/gutjnl-2019-318491.abstract