体内重编程和肿瘤发生早期阶段的常见端粒变化
最近的研究表明，小鼠可以重新编程以产生诱导多能细胞。 端粒决定生物体的寿命，对染色体稳定至关重要。 我们调查了由体内重编程引起的组织去分化过程中发生的端粒变化是否也反映在组织上。 在重编程区域观察到端粒酶依赖性端粒延长。 在重编程区域，TRF1 蛋白高表达，并且这种表达与端粒大小无关。 TRF1 抑制剂降低了重编程的体内效率。 我们将 TRF1 激活的发现扩展到肿瘤中的组织去分化。 在胰腺化生（腺泡到导管化生）期间尤其如此，该过程涉及由于 KRAS 致癌基因从成人腺泡到导管细胞的转分化。 端粒在体内重编程期间以及在增加可塑性的病理状况（例如癌症）中对细胞可塑性很重要。
关键词：体内重编程、端粒、干细胞、TRF1、肿瘤发生、细胞可塑性、癌症、转分化、ADM、再生。
在体内，使用小鼠组织重编程为完全多能性（Abad 及其同事，2013 年）。 在转基因小鼠（所谓的可重编程小鼠）中诱导重编程因子，导致以多能性基因 NANOG 的表达为标志的重编程，在多个器官和组织去分化中。 也形成畸胎瘤。 这些小鼠可用于更好地了解控制组织去分化的分子机制。 有趣的是，哺乳动物细胞可以在受伤或损坏后自发地重新编程（Yanger 和同事，2013 年）。 在体内，分化的细胞可以转化为另一种细胞类型以及功能性多能干细胞（Tata 及其同事，2013 年）。 成体干细胞在体内去分化为多能干细胞类型的能力可能在组织再生和肿瘤发生中起着至关重要的作用。
来源和详细信息：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5312258/