研究人员发现了在 DNA 损伤后恢复细胞功能的机制。

研究人员发现 DNA 损伤后恢复细胞功能的机制

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科隆研究人员发现,DNA 结构的变化,或者更准确地说是染色质的变化,在 DNA 损伤的恢复中起着至关重要的作用。 两个甲基被 DNA 包装蛋白 H3 (H3K4me2) 双占据。 在 Bjorn Schmacher 教授的指导下,CECAD 衰老研究卓越集群和科隆 CMMC 分子医学中心以及科隆大学衰老和疾病基因组稳定性研究所的科学家们做出了这一发现。 这种特定的变化允许基因被重新激活,并在受损后产生蛋白质。 细胞恢复平衡,器官恢复。 在对秀丽隐杆线虫线虫的实验中,发现了 H3K4me2 的保护作用。 这项研究发表在 Nature Structural & Molecular Biology 上。

每一天,每个人类细胞的基因组都会受到破坏。 例如,来自阳光的紫外线辐射会破坏皮肤中的 DNA。 DNA 损伤会导致癌症等疾病,影响发育并加速衰老。 在罕见的遗传条件下,DNA 修复的先天性缺陷可能导致加速衰老。 因此,保存和重建过程对于确保发育和维持组织功能至关重要。 甲基调节像电缆鼓一样包裹在包装蛋白、组蛋白上的 DNA。 不同的蛋白质负责放置甲基或从组蛋白中去除甲基。 包装蛋白上的基团数量会影响基因活性,从而影响细胞中蛋白质的产生。

研究小组发现,修复受损遗传物质后,DNA包上出现了两个甲基。 他们还发现,组蛋白 H3K4me2 上这两个甲基的错误放置会加速损伤诱导的衰老,而这种组蛋白修饰位置的增加会延长 DNA 损伤后的寿命。 动物对 DNA 损伤的抵抗力,以及它们的衰老过程,可以通过控制去除或设置这些甲基的蛋白质来控制。

来源和详细信息:
https://phys.org/news/2020-10-team-mechanism-cell-function-genome.html

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