NAD+ 调节脂肪细胞形成
研究人员得出结论，NAD+ 需要在消耗后进行合成，以维持正常的细胞功能。 研究人员得出结论，这与之前的研究一致，这表明 NAD+ 耗竭会导致代谢变化并增加某些疾病的风险。 这通常是由于衰老导致的，因为 NAD+ 水平开始下降。
研究团队认为 NAD+ 可能与细胞代谢或基因调控有关。 研究人员发现的证据表明，作为分化过程的一部分，划分的 NAD+ 产生和随后的消耗与葡萄糖代谢、脂肪形成转录和脂肪细胞分化相结合。
NAD+ 合酶在脂肪细胞分化过程中充当 PARP-1 调节转录物的介质。 这将细胞代谢与脂肪生成转录过程联系起来。 在脂肪生成过程中，核 NAD+ 水平下降，导致 NMNAT-2（细胞质 NAD+ 合酶）的诱导。 NMNAT-2 水平的增加减少了可用的 NMN，这导致通过 NMNAT-1 的核 NAD+ 合成减少。 NAD+ 的下降导致 PARP-1 活性下降。 这随后导致脂肪形成 C/EBPb 转录因子的抑制性 ADP 核糖基化水平降低。 C/EBPb 的 ADP 核糖基化程度较低，这意味着它可以与其靶基因结合并促进前脂肪细胞的分化。 NAD+的减少促进前脂肪细胞向脂肪细胞的转化。
来源和详细信息：
https://www.leafscience.org/nad-regulates-fat/