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Laura Niedernhofer、Paul Robbins 博士等将在 2019 年抗衰老大会上发言

2019 年抗衰老会议很高兴宣布明尼苏达大学的 Laura Niedernhofer 博士和 Paul Robbins 博士。

保罗和劳拉在过去几年为生物医学老年学做出了巨大贡献。 他们的工作重点是表征和缓解由 DNA 损伤引起的衰老方面。 他们在 UA2019 的演讲将涵盖他们在 DNA 损伤机制研究方面的最新进展。 Aubrey de Grey 表示，他们得到了许多优秀小鼠模型的帮助，并鉴定出具有强效衰老活性的天然化合物。

undoing-aging.org/…/dr-laura-niedernhofer-and-dr-paul-robbi…

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透明质酸和皮肤老化：它的作用是什么？

透明质酸：皮肤老化的关键分子
皮肤老化是多因素的，由两种独立且截然不同的机制组成：内在老化和外在老化。 年轻皮肤中的高水分含量是其弹性、柔韧性和膨胀性的原因。 由于日常外伤以及老化过程，水分会流失。 透明质酸 (HA) 是皮肤水分的关键分子。 它具有独特的保水能力。 多个位点参与 HA 合成和沉积以及细胞和蛋白质结合和降解的调节。 这反映了 HA 代谢过程的复杂性。 多基因家族表达分解代谢或合成 HA 的 HA 受体和酶。 了解皮肤HA的新陈代谢及其与皮肤其他成分的相互作用，有助于合理调节皮肤水分。

关键词：透明质酸、透明质酸酶 (CD44)、RHAMM 和皮肤老化。

人类皮肤老化的生物学过程很复杂，尚未完全了解。 结果是两个生物学上独立的过程。 这是一个以相同方式影响皮肤和内脏器官的自然过程。 外部因素或光老化是由紫外线 (UV) 辐射等外部因素引起的。 内在衰老受荷尔蒙变化的影响，包括从 25 岁中期开始性激素产生的减少，以及更年期期间雌激素和孕激素的减少。 众所周知，雌激素和雄激素的缺乏会导致胶原蛋白降解、皮肤失去弹性和皱纹。

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583886/

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低碳水化合物饮食可以逆转与年龄相关的脑退化

研究发现，低碳水化合物饮食可以逆转与年龄相关的大脑功能衰退。

研究人员发现，大脑通路在 40 岁左右开始受到侵蚀，但可以通过饮食改变进行修复。

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https://www.theguardian.com/science/2020/mar/06/low-carb-diet-may-reverse-age-related-brain-deterioration-study-finds

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我们可以通过禁食模仿饮食或卡路里限制活到 120 卡路里吗？

我们可以通过禁食模仿饮食或卡路里限制活到 120 卡路里吗？

以下是 2017 年最热门的延长寿命文章。这是报告，我们可以通过禁食模仿饮食活到 100 岁吗？

最近的两份研究报告检查了禁食模仿饮食（也称为 Valter Longo 饮食）和减少卡路里的做法。 两份报告都表明禁食疗法可能对健康有益。 Fasting Mimicking Diet 的发明者、本文作者 Valter Longo 提供了评论。 [封面照片：Ryan McGuire。]

动物通过减少热量摄入可以活得更健康、寿命更长，这并不是一个新想法。 科学家已经表明，卡路里限制可以延长动物的寿命，从蠕虫和猴子到人类。

老年科学家认为，CR 是延长寿命的最佳方法之一。 随着年龄的增长，我们的新陈代谢因营养感应失调而减慢。 这种代谢变化与许多与年龄有关的疾病有关。

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Can We Live to 120 on the Fasting Mimicking Diet or Calorie Restriction?

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晚期发现阿尔茨海默病和常见脑部疾病之间的分子联系

阿尔茨海默病与一种模仿其症状的常见脑部疾病有关

研究人员已经确定了一组密切相关的基因，这些基因捕获了阿尔茨海默病和 LATE 之间的分子联系。 LATE 是一种模仿阿尔茨海默病症状的脑部疾病。

资料来源：布莱根妇女医院

阿尔茨海默病是痴呆症最常见的原因。 虽然大多数人都认识受影响的人，但对遗传因素的了解并不多。 布莱根妇女医院的研究人员发现了一组密切相关的基因，这些基因可以捕捉阿尔茨海默氏症和边缘主导的 TDP-43 脑病 (LATE) 之间的分子联系，这是一种新发现的可以模仿阿尔茨海默氏症的脑部疾病。 LATE 可以与阿尔茨海默氏症联合使用，以加速认知衰退。 研究结果发表在 Neuron 上。

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Potential Link for Alzheimer’s Disease and Common Brain Disease That Mimics Its Symptoms

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为生命而团结：与 Aubrey deGrey 博士、Gennady Stolyarov、Jose Cordeiro、Joseph Kowalsky、Charlie Kam、Valery Chuprin、Richard Daley 等人一起开启麦克风之夜

开放麦克风之夜，包括 Aubrey deGrey 博士、Gennady Stolyarov、Jose Cordeiro 和 Joseph Kowalsky
其中包括 Charlie Kam、Aubrey deGrey 博士。 何塞·科代罗。 根纳季·斯托利亚罗夫。 约瑟夫·科瓦尔斯基。

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“我们的任务是将自然，即自然背后的盲目力量，转变为一种普遍的复苏工具和一种联合不朽的存在。”
– 尼古拉·F·费多罗夫。

我们相信，人类的技术和发现将帮助我们在有生之年结束衰老，战胜非自愿死亡。

努力通过年龄逆转教育挽救生命。

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人成纤维细胞中 ERCC1 缺陷与小鼠皮肤衰老和细胞凋亡之间的联系

DNA 修复蛋白 ERCC1 的缺陷引发小鼠皮肤衰老、细胞凋亡和人成纤维细胞之间的联系

ERCC1 是一种哺乳动物 RNA 核酸内切酶，可在链间交联和核苷酸修复过程中切割受损的 DNA 链。 携带一个无效等位基因和一个亚型 Ercc1 的 Ercc1 小鼠已被广泛用于研究衰老，因为它们的寿命较短并且在许多器官中加速衰老。 Ercc1/D 小鼠表现出类似于人类易患癌症和早衰综合征的特征。 Ercc1/D 小鼠细胞衰老、细胞凋亡和早衰之间的联系尚不完全清楚。 在这里，我们表明在培养的人成纤维细胞和 Ercc1-/D 小鼠的皮肤中，ERCC1 耗尽最初会诱导细胞衰老，重要的是，会增加几种 SASP（衰老相关分泌表型）因子的表达。 在 ERCC1 缺陷细胞中诱导的细胞衰老取决于 p53 的活性，p53 是一种肿瘤抑制蛋白。 衰老细胞分泌的 TNFα 诱导 ERCC1 缺陷细胞以及衰老细胞本身的细胞凋亡。 与同龄的野生型皮肤相比，干细胞标记物 Lgr6 和 p63 的表达在凋亡细胞簇所在的 Ercc1/D 小鼠皮肤中也显着降低。 这可能是由于干细胞凋亡。 这些结果表明，ERCC1 耗尽的细胞容易受到附近衰老细胞释放的 TNFa 的凋亡影响。 我们假设干细胞耗竭可能导致过早衰老和缩短健康或寿命。

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https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.13072?campaign=wolearlyview