良好的水合作用与健康老龄化有关
摘要：一项研究发现成人缺水与慢性病和生物衰老之间存在联系。
资料来源：美国国立卫生研究院
根据发表在 eBioMedicine 上的美国国立卫生研究院报告，饮用足够液体的成年人更健康，患心脏病和肺病等慢性病的几率也更低。 他们的寿命也更长。 .
来源和详细信息：
水合作用促进健康老龄化：成年后保持充足水分的好处。
探索基因突变对预期寿命和生育能力的影响
我们积累基因突变的速度可以帮助预测我们的寿命和生育能力
犹他健康大学的科学家认为，年轻人基因突变积累率的差异有助于预测男女的剩余寿命，以及女性的剩余生育年龄。 该研究被认为是该领域的首创，它表明那些突变较少的年轻人比那些突变较快的年轻人多活五年。
研究人员说，这一发现可能会导致开发和测试减缓衰老过程的干预措施。
如果这项小型研究的结果得到独立研究的验证，其影响将是巨大的，Lynn B. Jorde 博士说。 U of U Health 人类遗传学系主任，该报告的合著者。 这意味着我们可以找到改善自己和延长寿命的方法。
来源和详细信息：
https://medicalxpress.com/news/2020-06-genetic-mutations-lifespan-fertility.html
探索 George Church 的衰老理论，Church 教授访谈系列的第 1 部分
George Church 教授访谈系列第 1 集
7:01 他们谈论丘奇关于到 2030 年将消除老龄化的评论。这似乎也是第一部分。
在这段视频中，Church 教授讨论了他的衰老理论，以及他对未来衰老的看法。
George Church 是哈佛医学院罗伯特温思罗普遗传学教授，也是哈佛大学和麻省理工学院健康科学与技术教授。 Church 教授是 1984 年开始的人类基因组计划和 2005 年开始的个人基因组计划的关键人物。 他以其在化学和生物学方面的开创性贡献以及对基因组学的开创性贡献而闻名。 他发表了 580 篇论文、143 项专利和《重生》一书。
乔治教堂链接
哈佛丘奇教授实验室
https://arep.med.harvard.edu/
丘奇教授在亚马逊上的书
再生：合成生物学将彻底改变自然和我们自己。
https://amzn.to/3vTAVKo。
推特链接
https://twitter.com/geochurch。
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#TheoryOfAging #GeorgeChurch #Harvard
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向 SENS 研究基金会提交赠款提案：De Gray 寻找致力于长寿的研究人员
提交拨款提案
De Gray 正在寻找从事长寿研究的研究人员…… r.p.berry & AEWR。
感谢您有兴趣提交 SENS 研究基金会的资助申请。 我们主要通过与我们的首席科学家官 (CSO) 确定研究重点，然后直接联系相关专家或在必要时生成提案请求 (RFP) 来资助项目。
但是，我们确实接受有兴趣的各方的意向书，为特别属于我们研究任务的项目提交新的资助提案。 这封信应具体说明提案所指的 SENS 目标，并解释它将如何推进去除、修复或替代该目标的疗法的开发。
我们的研究发展委员会 (RDC) 定期选择和审查所有研究项目。 RDC 的决定随后由董事会批准。 RDC 每年召开两次会议，分别在每个日历年的第一季度和第三季度结束时举行。
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发现自噬在衰老过程中塑造小胶质细胞极化的作用
小胶质细胞的变化与自噬的丧失有关
研究人员发现自噬系统、细胞回收系统和衰老过程中小胶质细胞免疫细胞的行为之间存在联系。
在之前的文章中，我们谈到了极化巨噬细胞，这在过去几年中一直是研究人员的热门话题。 小胶质细胞是存在于中枢神经组织中的巨噬细胞，与所有巨噬细胞一样，具有极化状态。 这种两极分化决定了他们的行为方式和行为。
巨噬细胞可分为两组：M1 或 M2。 M1 巨噬细胞具有攻击性和促炎性。 它们使用不同的细胞武器来击退入侵的细菌或病毒。 另一方面，M2 巨噬细胞专注于减少炎症过程以促进组织修复和愈合。
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https://www.leafscience.org/loss-of-autophagy-linked-to-changes-in-microglia/
AgeX Therapeutics、Michael D. West 博士和生物衰老科学
迈克尔·D·韦斯特博士
我有一段时间没有收到韦斯特博士的消息了。 在这个技术时刻，有两件事很突出：端粒酶从未在基因治疗中得到适当开发，并且他们的 iTR 在等待资金时尚未进行动物试验。
在本次#webinar 中，AgeX Therapeutics 的生物企业家兼首席执行官 Michael West 博士讨论了 AgeX Therapeutics 的工作和使命，以及他们延长人类寿命和健康的计划。 他还谈到了令人兴奋的新#technologies，这些#technologies 可以对抗#ageing 和解锁细胞永生。
在 https://nus-sg.zoom.us/webinar/register/3016397215018/WN__sypkX6ZSomc7cGAkK3LbA 注册即将举行的#HealthyLongevity #webinar 会议
#NUSMedicine #webinarseries
参考：
– 关闭视频来源：https://www.youtube.com/watch?v=yoJ6LRCkNb0
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声音的交响曲：健康的寿命延长和身体的不朽——大众的可能性
健康寿命延长/身体永生的大量可能性
声音的“交响曲”在题为“健康寿命延长/身体永生：大众选择”的演讲中呈现。
介绍
历史上的先驱们质疑流行的信仰体系，并产生了重大的进化飞跃。 “地球是宇宙的中心”让位于地球围绕太阳旋转的理解。 当哥伦布没有从边缘掉下来时，地球是平的想法就不再流行了。 与许多其他人一样，莱特兄弟将我们带入了一个新的现实。 在下文中，我将暗示“肉体死亡是不可避免的”这一信念，也可能有类似的命运。
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HEALTHY LIFE EXTENSION / PHYSICAL IMMORTALITY – THE MASS POSSIBILITY by DR JANNI LLOYD
用化合物 H 去甲基化诱导抗衰老基因 Klotho
通过使 CpG 岛去甲基化的小化学物质诱导抗衰老基因 Klotho
Klotho (KL) 是一种被认为具有抗衰老作用的基因，它之所以被描述为抗衰老基因，是因为 Kl 基因的突变会导致小鼠出现多种过早衰老表型并缩短其寿命。 越来越多的证据表明，KL 的增加可能有益于与年龄相关的疾病，例如糖尿病和动脉硬化。 然而，仍不清楚如何诱导 K1。 在这里，我们发现了用小分子“化合物 H”N-(2-氯苯基)-1 H-吲哚-3-甲酰胺诱导 Kl 表达的新分子机制。 化合物 H 最初是通过小分子的高通量筛选来识别 K1 诱导剂的。 从未研究过化合物H诱导K1表达的能力。 化合物 H 通过 K1 基因中 CpG 岛的去甲基化增加 K1 转录。 去甲基化是通过激活去甲基化酶而不是抑制甲基化酶来实现的。 由于去甲基化，化合物 H 增加了转录因子与 K1 启动子的结合。 Pax4和Kid3分别正向和负向控制K1启动子活性。 我们的结果表明，去甲基化在化合物 H 诱导 K1 表达的能力中起关键作用。 应该进一步研究化合物 H 以确定它是否在体内使 K1 去甲基化，以及它是否可以作为一种治疗剂来延缓或抑制与年龄相关的疾病。
关键词：Pax4、Kid3、klotho 和甲基化。
klotho 小鼠（Kl 缺陷）显示出明显的早熟衰老表型。 这些小鼠在 K1 基因的侧翼 5′ 区域插入了 10 个转基因拷贝，破坏了它们的表达 [1]。 klotho 小鼠在出生后约 2 个月死于与衰老相关的多器官衰竭 [1]。 KL 的作用后来通过在 Kl 纯合小鼠 (Kl -/-) 中再现相同的衰老特征得到证实 [2])。 另一方面，KL 的过度表达可将寿命延长 20-30%。 Kl蛋白可分为两类：膜整合型Kl和非整合型Kl，包括分泌型Kl。 这两种类型的蛋白质由源自单个 K1 基因的两个转录物通过交替 RNA 剪接产生。
来源和详细信息：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5564520/