先须挽取银河水，后方栽种太华山
纽约大学的研究人员开发了一种新的人工智能技术，可以改变图像中人的表观年龄，同时保持其独特的识别特征
人工智能系统可通过图像分析来准确估计和修改年龄。 为了构建能够承受老化变化的模型，您需要大量数据和高质量的纵向数据集。 这些数据集包含许多人在一段时间内拍摄的图像。
许多人工智能模型都是为了做到这一点而设计的，但许多模型很难在保持个人面部身份的同时操纵年龄。 这些系统面临着收集大量数据的挑战，这些数据显示了个人多年来的情况。
纽约大学坦登工程学院的研究人员开发了一种新的人工智能技术，可以改变图像上的人的年龄，同时保持每个人独特的生物识别身份。
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哈佛大学/麻省理工学院科学家声称新的“化学鸡尾酒”可以逆转衰老
这就是为什么我们惊讶地读到一组科学家最近在《衰老》杂志上发表的一篇文章，其中包括哈佛医学院和麻省理工学院的研究人员。 他们引用了所谓有希望的新线索。
论文指出：“我们已经确定了六种化学混合物，可以在不到一周的时间内，在不损害细胞身份的情况下，恢复整个基因组的年轻转录谱，并逆转转录组衰老。”“年龄逆转不仅在基因上是可能的 ，但也可以通过化学手段。”
听起来很大，不是吗？ 根据 Aging’s Publisher 的一份新闻声明，研究人员声称他们已经确定了六种治疗方案，可以逆转细胞衰老并将其转变为“年轻”状态，而不会导致细胞生长不受控制。
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https://futurism.com/neoscope/harvard-mit-scientists-claim-chemical-cocktails-reverse-aging
Costco 最爱一名声称将生理年龄逆转了 20 岁的医生
Mark Hyman 博士推荐 Costco 产品，如坚果、鱼罐头和发酵食品。
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https://www.insider.com/longevity-doctor-shares-his-favorite-healthy-costco-items-2023-8
都柏林生物停滞之夜
这是我们在 2023 年长寿峰会上举行的卫星会议的简短报告。
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https://biostasis.substack.com/p/dublin-biostasis-evening
您找到旧的“制动踏板了吗？”
厦门大学神经科学研究所凌丽歌的研究结果是什么（我在这里提供了链接）？ 对“发炎”大脑的研究是第一步：许多老年疾病可能与大脑、关节、器官和循环系统的低水平慢性炎症有关。 这种现象有时被称为“炎症”。
您已经知道，随着时间的推移，我们身体的所有修复系统都会恶化。 我们的 DNA 和蛋白质受损，新陈代谢停滞，细胞停止运作。 这就是生活，这就是美。
对蠕虫、苍蝇以及小鼠和猴子的研究表明，这不是唯一的方法。 饮食和生活方式的改变（也许还有即将推出的抗衰老药物）将帮助我们活得更长、更健康。
新的研究表明，大脑蛋白质可以作为控制炎症的开关，从而控制衰老的许多症状和影响。 如果科学家们能够找到一种在人体中安全分布这种蛋白质的方法，他们将能够首次大幅阻止衰老。
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https://en.futuroprossimo.it/2023/05/scoperto-un-pedale-del-freno-dellinvecchiamento/
FOXO1的抑制可减少炎症衰老并改善衰老过程中的肝功能
炎症的发生涉及多种因素。 这些包括对其的遗传易感性、内脏重量增加、肠道通透性和微生物群、细胞衰老和 NLRP3 激活。 其他影响因素包括线粒体功能障碍、免疫细胞失调和慢性感染导致的氧化应激（Ferrucci & Fabbri 2018）。 随着年龄的增长，免疫系统逐渐失调，导致血液中促炎介质（如 TNFa 和 IL6）水平升高（Harris 等人，1999 年；Mooradian 等人，1991 年）。 随着年龄的增长，能量稳态也会失调，导致皮下脂肪重新分配到内脏区域并导致炎症（Bouchard，1993；Chumlea，1989；Curtis，2005）。 代谢性炎症（也称为代谢引起的炎症）与炎症有许多相似之处，例如循环中促炎细胞因子的升高（Prattichizzo 及其同事，2018）。 随着年龄的增长，参与代谢稳态调节和维持的分子可能能够介导慢性炎症。
转录因子 Forkhead Box O1 (FOXO1) 与营养代谢、能量稳态和细胞稳态的调节有关。 （Cheng 等人，2009 年；InSug 等人，2015 年；Matsumoto 等人，2007 年；Yang 等人，2019 年；Zhang 等人，2012 年）。 肝脏中 Foxo1 的缺失可改善胰岛素抵抗小鼠的葡萄糖代谢（Dong 等，2008）。 AS1842856 抑制 FOXO1 并减少肝脏脂肪变性 (Ding et. al.,2020)。 FOXO1 是成熟巨噬细胞中的促炎分子。 这是通过激活 TLR4 和 STAT6 信号通路而发生的。 （范，2010；李，2022）。 无脊椎动物有 Foxo 同源物 DAF-16。 该基因介导胰岛素/IGF 对寿命的影响（Ogg 及其同事，1997）。 果蝇 (Giannakou et. al., 2004, Henderson & Johnson 2001) 和线虫 (Ogg et.al., 1997) 通过过度表达 FOXO 延长了寿命。 对哺乳动物的研究表明 FOXO1 与长寿无关。 基于 FOXO1 在调节炎症和葡萄糖代谢中的作用，我们假设 FOXO1 在调节衰老引起的炎症中很重要。
肝脏是重要的代谢器官，负责调节能量代谢、清除外源性物质和内源性物质、合成必需的分子。 因此，随着年龄的增长，肝脏引起的变化会导致系统对衰老相关疾病的易感性。 衰老过程影响不同类型的肝细胞，包括肝细胞（hepat cells）、内皮细胞（endothelium）、肝细胞（肝星状细胞（HSC）细胞和巨噬细胞）（Hunt, et. al., 2018）。大多数关于肝脏衰老的研究都集中在 整个肝脏主要由实质肝细胞组成。因此，我们对肝脏非实质 (NPC) 细胞衰老的影响知之甚少。我们使用 RNA-Seq 批量和单细胞 RNA 技术 (scRNA-Seq) 来分析 衰老引起的变化以及FOXO1在衰老相关过程中的作用，无论是在整个肝脏还是在单个肝细胞中。在老年小鼠中，胰岛素抵抗、肝脏脂肪、肝脏炎症和全身炎症显着恶化。此外，衰老增加了促炎细胞因子 FOXO1 抑制剂改善了老年小鼠的胰岛素抵抗、肝脏炎症和脂肪变性。 FOXO1 抑制剂还可以减少 KC 中衰老引起的炎症，并且对 MDM 中衰老引起的静止影响极小。 这项研究表明，FOXO1 在肝脏衰老中发挥着重要作用，并且 FOXO1 可能成为治疗衰老引起的慢性疾病的治疗靶点。
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https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.13968?campaign=wolearlyview
诱导多能干细胞治疗年龄相关性黄斑变性
干细胞根据其特化能力进行分类。 全能细胞可以分化成任何类型的组织，而多能细胞可以成为除器官之外的细胞。 专能细胞只能分化成某些组织类型。
利用诱导多能细胞（iPSC）治疗视网膜退行性疾病显示出良好的前景。 这些细胞是通过使用山中因子对成熟细胞进行重编程而产生的。 这使它们能够回到胚胎状态。 这些细胞是用于研究和可能的治疗的几乎无限的细胞来源。
科学家正在研究多种疾病，并开发这些细胞的药物应用。 他们强调了使其成为黄斑变性理想治疗方法的特点。
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https://www.forbes.com/sites/williamhaseltine/2023/08/22/induced-pluripotent-stem-cells-for-age-related-macular-degeneration/?utm_campaign=scinews_ijms_article_citn&utm_medium=social_corp
科学家发现Y染色体缺失的人类基因组最后剩余片段
20多年前，人类基因组首次被测序。 第一个版本的基因组一团糟，有许多“洞”，代表着缺失的 DNA 序列。 不过，在连续几轮比赛中，它已经逐渐得到改善。 每一轮都提高了基因组的质量，从而消除了大部分阻碍我们完整读取遗传物质的空白。
由于存在大量重复序列，研究人员很难读取整个基因组。 人类拥有的 20,000 个基因仅占我们基因组的 2%。 98% 的基因组由重复序列家族、称为转座子和逆转录转座子的移动元件以及基因表达调控序列（在某种程度上不太重要但仍然具有重要功能）组成。 这些序列充当开关来确定基因打开或关闭的位置和时间。
《科学》杂志于 2022 年 3 月发表了对基因组的重大修订。一个名为“T2T”（端粒到端粒）（染色体末端）的国际研究人员联盟开发了一种使用细胞类型 (CHM13) 的新策略，该策略仅保留 每条染色体都有一个副本。
来源和详细信息：
https://medicalxpress.com/news/2023-08-scientists-remnants-human-genome-chromosome.html