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揭示胰岛素-mTOR 信号通路：巨蛋白抑制衰老

巨蛋白抑制胰岛素-mTOR 和衰老
胰岛素-mTOR 信号在生物体发育过程中驱动合成代谢生长。 然而，其晚年的拮抗多效性会损害所有系统发育群体的动物的寿命。 LPD-3 被确定为控制秀丽隐杆线虫中胰岛素-mTOR 信号传导的巨蛋白。 在 lpd-3 突变中，我们发现人类 Alkuraya – Kuciniskas 综合征的秀丽隐杆线虫模型中，一种名为 INS-7 的激动剂胰岛素过量产生，并缩短了寿命。 LPD-3 形成隧道状桥巨蛋白，促进磷脂转运至质膜。 脂质组学分析揭示了 lpd-3 突变中六角酰胺的丰度增加。 这伴随着包括 HYL-1 在内的六神经酰胺合成酶的上调。 降低的 HYL-1 水平会降低 INS-7，并通过胰岛素受体/DAF-2、mTOR/LET-363 和减少 HYL-1 恢复因 lpd-3 突变而缩短的寿命。 LPD-3 会拮抗 SINH-1，从而降低野生型动物中蛋白质的丰度。 我们认为 LPD-3 作为衰老的巨蛋白制动器，其年龄依赖性下降通过鞘脂-六角酰胺和胰岛素-mTOR 途径限制寿命。

作者没有声明任何竞争利益。

来源和详细信息：
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.02.14.528431v2?ct

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麻省理工学院波士顿生物峰会俱乐部 2023：探索气候变化与人类健康的交叉点

2023 麻省理工学院波士顿生物峰会俱乐部
https://www.youtube.com/watch?v=yQsmABOadtQ&t=6018s

我很荣幸被邀请到麻省理工学院的布罗德研究所讨论我在合成生物学方面的研究，特别是如何重新设计细菌和病毒作为生物医学输送系统。 现在可以录制视频了！ 此链接应将您直接带到 1:40:18 标记，即我的演讲开始时：[ ]。 我的演讲是首届麻省理工学院生物峰会 (https://mitbiosummit.com/) 的一部分，这是一个前瞻性会议，今年的重点是应对气候变化和健康科学领域的挑战。 #futureofmedicine#future#biotech #mit 感谢 Ryan Robinson 组织这次会议并发表了精彩的演讲！

2023 年 4 月 27 日在布罗德研究所举行的麻省理工学院波士顿生物峰会俱乐部 2023：人类健康 2050 的录制。即使视频长达近 6 小时，您也可以快速导航并跳转到特定的演讲者或会议。 为此，您需要使用下面的蓝色时间标记（在所有浏览器中）或沿视频时间线滑动（在 Chrome 或 Edge 中）。 在支持它的平台上，您还可以使用YouTube应用程序的章节浏览。

Mitbiosummit.com。

Ryan Robinson 和 Whitney Espich 在 0:00:00 进行自我介绍。
0:08:44 上午主题演讲：Bradley Willcox。
Lindsey Baden 于 0:57.14 介绍传染病专家组。
1:02:21 基伦·马尔。
1:38.27 Lindsey Baden 的演讲者过渡
1:39:36 洛根·柯林斯。
1:56:36 瑞恩罗宾逊。
2:13:13 传染病问答环节
Eduardo Cornejo 在 2:24:00 介绍了长寿小组。
约瑟夫·考夫林.
2:46:47 弗拉基姆·格拉迪舍夫。
3:02:28 卡文-沃德-卡文尼斯
3:18:55 长寿论坛问答
Viji Thomas 在 3:37:44 介绍食品供应小组。
加里·科恩.
4:05:16 格雷格·西克斯特。
4:21:50 阿尼班·昆杜。
食品供应小组问答 4:37:32
5:15 塞巴斯蒂安·伊斯特姆
Stephanie Licata，5:42:13 闭幕词和明年 BioSummit 的预览。

来源和详细信息：
https://www.youtube.com/watch?v=yQsmABOadtQ&t=6018s

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衰老是不可阻挡的吗？ 差远了！ 揭穿永生神话

衰老是不可阻挡的吗？ 差远了！

最近，网络上流传着一篇假新闻，声称科学家已经证明，衰老过程是不可能阻止的。 本文解释了为什么该说法是错误的，并且它是基于故意的误解。

来源和详细信息：
https://www.regenerativemedicinedaily.com/AgeingIsUnstoppable-NotEvenClose

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科学家发现了一种通过减缓细胞衰老来延长寿命的可能方法。

研究人员减缓细胞衰老
科学家们仍然需要确定人类是否可以无限期地生存或达到最高年龄。 我们知道，人体的衰老与个体细胞的衰老有关。 在分子生物学中，酵母被用作研究衰老的模型。 2020年，科学家发现酵母细胞可以经历两种不同的衰老途径。 其中一种情况是，核仁结构被降解，核糖体 RNA 的沉默程度降低。 另一方面，线粒体功能和血红素形成受到影响。 研究人员认为，终末衰老有两种类型。

研究小组在后续研究中改变了这些途径背后的遗传学并延长了细胞的寿命。 《科学》杂志已经发表了这项工作。 研究人员应用了一种解决方案来改变细胞中的基因电路，以阻止它们恶化。

来源和详细信息：
https://www.labroots.com/trending/cell-and-molecular-biology/25180/researchers-slow-aging-cells

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革命性的仿生眼可以治愈导致失明的疾病

这种仿生镜片可以治愈导致失明的疾病

它对视网膜色素变性（RP）和干性年龄相关性黄斑变性有效。

科学公司开发了一种仿生眼来治疗和预防两种导致失明的疾病。 Science Corp 在 2022 年 11 月的一篇文章中宣布，它“很高兴推出我们的首款旗舰产品：Science Eye”，这是一种针对色素性视网膜炎 (RP) 和干性年龄相关黄斑变性的视觉假体。

它到底是如何运作的？ 它的工作原理是专注于疾病。

佩什科娃/iStock。

该公司在 2022 年 11 月的一篇帖子中表示，“很高兴推出我们的首款旗舰产品：Science Eye”，这是一种针对色素性视网膜炎 (RP) 和干性年龄相关性黄斑变性 (AMD) 患者的视觉辅助工具， 两种严重的失明形式。

来源和详细信息：
https://interestingengineering.com/innovation/this-bionic-eye-cures-diseases-that-cause-blindness

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破解生命时钟——科学家设计延长细胞寿命

科学家通过一种延长细胞寿命的方法来延长细胞的寿命

细胞会随着年龄的增长而自然退化，这就是为什么我们在 80 岁时感觉不像 8 岁时那样年轻和有活力。科学家们发现了一种使用合成“时钟”来延长细胞寿命和寿命的方法。

加州大学圣地亚哥分校的团队相信他们的工作可以帮助人类更健康地衰老。

研究人员通过“重新连接酵母细胞”，将其平均寿命延长了 82%。 这是治疗和控制与年龄相关的疾病的一个有希望的一步。

来源和详细信息：
https://www.sciencealert.com/scientists-engineer-longevity-in-cells-with-a-hack-that-extends-lifespan

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在芬兰线粒体疾病 GRACILE 综合征中发现类似癌症的机制

芬兰的一种线粒体疾病具有类似于衰老和癌症的机制

一项研究发现，患有线粒体疾病的新生儿在增殖细胞增殖方面表现出类似癌症的变化。 这会导致组织过早老化。 这一发现代表了开发线粒体疾病治疗方法和了解该综合征的重要一步。

GRACILE 综合征是一种线粒体疾病，属于芬兰遗传病的一部分，它会改变新陈代谢和细胞增殖，类似于癌细胞。 未来可以通过限制细胞过度增殖来治疗类似的线粒体疾病。 Folkhalsan 中心和赫尔辛基大学的荣誉教授 Vineta Fellman 和讲解员 Jukka Kälijarvi 进行的一项研究表明情况确实如此，该研究于 2023 年 4 月发表在《自然通讯》上。

线粒体在细胞能量代谢中发挥着重要作用。 线粒体功能所需的基因突变可能导致人类线粒体疾病。 GRACILE 综合征是由呼吸系统异常引起的，线粒体利用呼吸系统产生细胞能量。 该综合征始于胎儿期，出生后表现为严重的肝脏、肾脏和代谢并发症。 这种综合症对于新生儿来说通常是致命的。

来源和详细信息：
https://medicalxpress.com/news/2023-05-mechanism-resembling-aging-cancer-finnish.html