通过 senolytic removal 清除衰老的巨噬细胞，恢复严重营养不良肌肉中的肌肉干细胞功能
事实上，衰老的巨噬细胞还表达衰老标记物 p16 (Ink4a) 和 β 半乳糖苷酶 (β-gal)，它们会促进患病组织的炎症 [25,26]。 在我们之前的研究中，我们已经证明 mdx/utr (-/-) 小鼠模型中的营养不良肌肉表现出细胞衰老增加 [3]。 然而，巨噬细胞是否也会发生细胞衰老并促进衰老相关表型尚不清楚。 为了解决这些难题，我们进一步检查了 mdx/utr (-/-) 鼠标。
当骨骼肌受伤时，免疫细胞被激活并与肌肉干细胞协同工作以促进肌肉再生。 对严重患病肌肉的研究表明，免疫细胞能够变得非常活跃并诱导脂肪堆积和纤维化增加，同时抑制肌肉干细胞的增殖和功能。 在严重营养不良的肌肉中，我们目前的结果表明巨噬细胞以类似的方式与 MPC 相互作用。 它们抑制 MPC 的功能。 当衰老或老化的细胞积累时，SASP 会对正常细胞的生长和功能产生深远的影响。
来源和详细信息：
https://www.aging-us.com/article/204275/text