神经发生和衰老与疾病
大约 2010 年
这篇综述检查了神经发生减少的证据，作为潜在的与衰老相关的认知缺陷和与阿尔茨海默氏病 (AD) 等疾病相关的损伤。 随着年龄的增长，我们讨论了与大脑神经发生受损相关的分子变化和细胞变化。 AD 中神经发生的损害可能是由于早老素 1 的功能障碍和淀粉样蛋白前体蛋白的错误加工，以及来自过度磷酸化的 tau 或 b-淀粉样蛋白的毒性作用。 锻炼、丰富和饮食能量限制可以增强神经发生并防止与年龄相关的认知衰退和 AD。 了解神经源性信号通路可能会导致保护大脑功能的新治疗策略。 神经干细胞的操作和干细胞治疗，无论是作为独立治疗还是辅助治疗，似乎都很有希望。
随着年龄的增长，许多器官的再生能力都会下降。 这导致功能下降和对伤害或疾病的反应较差。 人们曾经认为，干细胞只存在于具有高周转率的组织中，例如肠壁和骨髓。 然而，它们似乎存在于大多数组织中。 这些细胞终生有助于组织完整性。 在许多情况下，干细胞数量会随着年龄的增长而减少。 这表明干细胞衰老可能是生物学和衰老过程的基础。 [1]). 了解干细胞维持或激活的调节将有助于我们了解与年龄相关的组织完整性、功能和再生反应的衰退。
成人大脑包含部分谱系定型的神经祖细胞 (NPC)。 它们自我更新和增殖。 经过几个增殖周期后，NPC 分化为新的神经元或胶质细胞。 NSC 越来越被认为具有重要的功能，并具有修复患病或受损大脑的潜力。 据信，随着年龄的增长，神经发生的急剧下降可能至少是部分导致学习和记忆障碍的原因。 阿尔茨海默病 (AD) 是一种神经退行性疾病，其特征是进行性记忆丧失和认知能力下降，很可能是由衰老引起的。 AD 的动物模型已经描述了神经发生的广泛变化，并且已经表明参与 AD 发病机制的关键蛋白质调节神经发生。
来源和详细信息：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2981641/